Molecular responses to high-intensity interval exercise

From a cell-signaling perspective, short-duration intense muscular work is typically associated with resistance training and linked to pathways that stimulate growth. However, brief repeated sessions of high-intensity interval exercise training (HIT) induce rapid phenotypic changes that resemble traditional endurance training. Given the oxidative phenotype that is rapidly upregulated by HIT, it is plausible that metabolic adaptations to this type of exercise could be mediated in part through signaling pathways normally associated with endurance training. A key controller of oxidative enzyme expression in skeletal muscle is peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1α (PGC-1α), a transcriptional coactivator that serves to coordinate mitochondrial biogenesis. Most studies of acute PGC-1α regulation in humans have used very prolonged exercise interventions; however, it was recently shown that a surprisingly small dose of very intense interval exercise, equivalent to only 2 min of all-out cycling, was sufficient to increase PGC-1α mRNA during recovery. Intense interval exercise has also been shown to acutely increase the activity of signaling pathways linked to PGC-1α and mitochondrial biogenesis, including AMP-activated protein kinase (α1 and α2 subunits) and the p38 mitogen-activated protein kinase. In contrast, signaling pathways linked to muscle growth, including protein kinase B/Akt and downstream targets p70 ribosomal S6 kinase and 4E binding protein 1, are generally unchanged after acute interval exercise. Signaling through AMP-activated protein kinase and p38 mitogen-activated protein kinase to PGC-1α may therefore explain, in part, the metabolic remodeling induced by HIT, including mitochondrial biogenesis and an increased capacity for glucose and fatty acid oxidation.

Du point de vue de la signalisation cellulaire, un travail musculaire intense de courte durée est associé à l’entraînement à la force et relié à des voies stimulant la croissance. Néanmoins, de brèves séances répétées d’un exercice de forte intensité réalisé par intervalle (HIT) suscitent de rapides modifications du phénotype ressemblant à ce qui se passe au cours de l’entraînement classique en endurance. Comme ce phénotype oxydatif présente rapidement une régulation à la hausse causée par un HIT, on peut penser que les adaptations métaboliques à ce type d’exercice sont médiées en partie par les voies de signalisation généralement associées à l’entraînement en endurance. Un régulateur important de l’expression des enzymes oxydatives est le coactivateur-1α du récepteur γ activé de la prolifération des peroxysomes (PGC-1α), un facteur transcriptionnel servant à la coordination de la biogenèse mitochondriale. La plupart des études portant sur la régulation à court terme du PGC-1α ont comporté des séances prolongées d’exercice; pourtant, on sait depuis peu qu’une petite dose d’un exercice très intense réalisé par intervalle, soit l’équivalent de seulement 2 minutes à fond de train sur un vélo, suffit pour accroître l’ARNm du PGC-1α au cours de la récupération. D’autres études ont montré qu’un exercice de courte durée accroît l’activité des voies de signalisation associées au PGC-1α et à la biogenèse mitochondriale incluant l’AMPK (sous-unités α1 et α2) et la protéine kinase activée par le mitogène p38. En revanche, les voies de signalisation associées à la croissance musculaire et qui incluent la protéine kinase B/Akt et des cibles en aval dont la p70 S6 kinase ribosomique et la protéine de liaison 1 à 4^E, sont généralement non modifiées à la suite d’une brève séance d’exercice par intervalle. La signalisation par l’AMPK et le p38 MAPK jusqu’au PGC-1α peut en partie expliquer le remodelage métabolique suscité par l’HIT y compris la biogenèse mitochondriale et l’augmentation de la capacité oxydative du glucose et des acides gras.