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Open Access Inmunopatogénesis de la Diabetes 1

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<&59;p>&59;La diabetes 1 es una enfermedad incurable, devastadora por sus complicaciones locales y sistémicas que no tienen tratamiento electivo hasta el presente, sino el riguroso control, mediante múltiples dosis diarias de insulina o bombas de infusión, no sin riesgos, que detienen el progreso de las lesiones vasculares y neurológicas Se considera un proceso órgano específico (1,2,3,4,5) en el cual las células b se destruyen, por mecanismos mediados por autoanticuerpos y por productos de células T auto reactivas que desencadenan inflamación y alteraciones anatómicas y funcionales en el órgano afectado. Así mismo, debe cumplir con los criterios (6) para definir a una enfermedad auto inmune que son&58;<&59;/p>&59;<&59;p>&59;1. Ser transferible por anticuerpos o células T del paciente.<&59;br />&59;2. Su curso debe demorarse o prevenirse mediante inmunosupresores.<&59;br />&59;3. Estar asociada a signos de autoinmunidad humoral o mediada por la célula, dirigidas contra el órgano blanco.<&59;br />&59;4. La enfermedad debe ser experimentalmente inducida por sensibilización contra un antígeno presente en el órgano blanco.<&59;/p>&59;<&59;p>&59;Inmunológicamente hasta hoy, en la diabetes 1 hay una susceptibilidad hereditaria y se ha encontrado una asociación con los alelos HLA-DR3-DR4 del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) (7). Además cada día aparecen nuevos locis (8), que se asocian con predisposición a la enfermedad. Basados en la tasa de concordancia, 35-50%, en gemelos homocigóticos (9) y por los estudios epidemiológicos,(10) factores ambientales (11), infecciosos (12), químicos (13) y nutricionales,(14) inician o precipitan el progreso de la diabetes (1).<&59;/p>&59;<&59;p>&59;Tiene como base una falla central y periférica en la tolerancia de la b células a moléculas específicas como ocurre en diversos procesos autoinmunes,(4) en que hay sobreproducción de citoquinas,(15) en el caso de la diabetes el interferon a (IFN-a),(16) el factor de necrosis tumoral (TNF-a) (17), cuya fuente son los macrófagos y las células dendríticas (3,18) localizados en el infiltrado del islote, y la interleuquina-1a (IL-a)(19) también elaborada por la célula presentadora del antígeno (APC) Además hay un desequilibrio en la respuesta inmune, entre los linfocitos Th-1/Th-2 presentes en el momento de la insulitis (20,21)...<&59;/p>&59;
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Document Type: Research Article

Affiliations: Academia Nacional de Medicina

Publication date: January 1, 2001

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