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Increased nitric oxide production in platelets from severe chronic renal failure patients

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Nitric oxide (NO) production occurs through oxidation of the amino acid l-arginine by NO synthase (NOS). NO inhibits platelet activation by increasing the levels of cyclic guanosine monophosphate (cGMP), thus maintaining vascular homeostasis. Our group previously demonstrated (da Silva et al. 2005) an enhancement of the l-arginine-NO-cGMP pathway in platelets taken from chronic renal failure (CRF) patients on haemodialysis associated with reduced platelet aggregation. We investigate the platelet l-arginine-NO-cGMP pathway, platelet function, and inflammation from patients in CRF on conservative treatment. A total of 42 CRF patients and 42 controls (creatinine clearance = 27 ± 3 vs. 93 ± 1 mL per min per 1.73 m2, respectively) participated in this study. NOS activity and expression and cGMP concentration were measured in platelets. Platelet aggregation induced by collagen or ADP was evaluated and plasma levels of fibrinogen were determined by the Clauss method. A marked increase in basal NOS activity was seen in undialysed CRF patients compared with controls, accompanied by an elevation of fibrinogen plasma levels. There were no differences in expression of NOS and in cGMP levels. In this context, platelet aggregation was not affected. We provide the first evidence of increased intraplatelet NO biosynthesis in undialysed CRF patients, which can be an early marker of future haemostatic abnormalities during dialysis treatment.

La production de monoxyde d’azote (NO) résulte de l’oxydation de l’acide aminé L-arginine par la NO synthase (NOS). Le NO inhibe l’activation des plaquettes en augmentant les taux de GMPc, maintenant ainsi l’homéostasie vasculaire. Notre groupe a démontré antérieurement (da Silva et al. 2005) une stimulation de la voie L-arginine-NO-GMPc dans les plaquettes provenant de patients ayant une insuffisance rénale chronique (IRC) liée à une réduction de l’agrégation des plaquettes, traités par hémodialyse. Nous avons examiné le rôle de la voie L-arginine-NO-GMPc dans les plaquettes, la fonction des plaquettes et l’inflammation chez des patients IRC soumis à un traitement conservateur. Quarante-deux patients IRC et 42 témoins (clairance de la créatinine = 27 ± 3 contre 93 ± 1 mL par min par 1,73 m2, respectivement) ont participé à cette étude. Nous avons mesuré l’activité et l’expression de la NOS ainsi que la concentration de GMPc dans les plaquettes. Nous avons évalué l’agrégation des plaquettes induite par le collagène ou l’ADP, et nous avons déterminé les taux plasmatiques de fibrinogène par la méthode de Clauss. Nous avons observé une augmentation marquée de l’activité basale de la NOS chez les patients IRC non dialysés par comparaison à celle des témoins, ainsi qu’une hausse des taux plasmatiques de fibrinogène. Nous n’avons noté aucune différence dans l’expression de la NOS et dans les taux de GMPc. Dans ce contexte, l’agrégation des plaquettes n’a pas été modifiée. Nous sommes les premiers à démontrer une augmentation de la biosynthèse intraplaquettaire du NO chez des patients IRC non dialysés, qui pourrait constituer un marqueur précoce de l’apparition d’anomalies de l’hémostase durant un traitement par dialyse.
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Document Type: Research Article

Publication date: February 1, 2011

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