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The effect of adrenalectomy on the cardiac response to subacute fetal anemia

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The mechanisms that stimulate fetal heart growth during anemia are unknown. To examine the hypothesis that adrenal hormones contribute to this process, we determined the effects of adrenalectomy (Adx) on heart growth and the activation of cardiac mitogen-activated protein kinases (MAPKs) in the presence and absence of fetal anemia. To identify mechanisms contributing to the initiation of cardiac growth, the duration of anemia was limited to a period shorter than that previously described to result in increased cardiac mass. Four groups of fetal sheep were studied (Adx-Anemic, Adx-Control, Intact-Anemic, Intact-Control). Anemia was created by daily controlled hemorrhage for 5 days; hearts were collected for analysis at 133 d gestation (term 145 d). Cardiomyocyte morphometry, immunohistochemistry for Ki-67 (proliferation marker), and Western blotting for protein levels of MAPKs and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) were performed. Blood pressure, heart rate, heart weight-to-body weight ratio, and cardiomyocyte length and width remained similar among groups throughout the study. PCNA levels in the Adx-Anemic group were twice as high as in any other group (both ventricles, p < 0.05). Levels of phosphorylated extracellular signal-regulated kinase (ERK) were ~60% higher in the Intact-Anemic and Adx-Anemic groups, compared with the Intact-Control and Adx-Control groups (p < 0.02). These results suggest that adrenal hormones may attenuate fetal cardiomyocyte proliferation in response to anemia (as evidenced by the increased PCNA in Adx-Anemic fetuses) and that phosphorylation of myocardial ERK results from fetal anemia, irrespective of the status of the fetal adrenal gland.

Les mécanismes qui stimulent la croissance fœtale durant l’anémie sont inconnus. Pour vérifier l’hypothèse que les hormones surrénaliennes participent à ce processus, nous avons déterminé les effets d’une surrénalectomie (Adx) sur la croissance cardiaque et l’activation des protéines kinases activées par un mitogène cardiaque (MAPK), en présence et en l’absence d’anémie fœtale. Pour identifier les mécanismes participant au déclenchement de la croissance cardiaque, nous avons limité davantage la période anémique par rapport à celle décrite antérieurement en vue d’augmenter la masse cardiaque. Nous avons examiné 4 groupes de fœtus de brebis (Adx anémique, Adx témoin, Intact anémique, Intact témoin). Nous avons créé l’anémie en induisant une hémorragie contrôlée tous les jours pendant 5 jours, puis nous avons prélevé les cœurs au jour 133 de la gestation (terme : 145 jours) pour les analyser. Nous avons réalisé une analyse morphométrique des cardiomyocytes, et eu recours à l’immunohistochimie pour évaluer l’antigène Ki-67 (marqueur de prolifération) et au transfert Western pour mesurer les taux protéiques des MAPK et l’antigène nucléaire de prolifération cellulaire (PCNA). La pression artérielle, la fréquence cardiaque, le rapport poids-cardiaque à poids corporel, ainsi que la longueur et la largeur des cardiomyocytes sont demeurés constants chez tous les groupes tout au long de l’étude. Les taux de PCNA chez le groupe Adx anémique ont été 2 fois plus élevés que ceux des autres groupes (les 2 ventricules, p < 0,05). Les taux de la protéine ERK phosphorylée ont été environ 60 % plus élevés chez les groupes Intact anémique et Adx anémique que chez les groupes Intact témoin et Adx témoin (p < 0,02). Ces résultats donnent à penser que les hormones surrénaliennes pourraient atténuer la prolifération des cardiomyocytes fœtaux en réponse à l’anémie (comme démontré par l’augmentation de PCNA dans les fœtus Adx anémiques) et que la phosphorylation de la protéine ERK myocardique résulte de l’anémie fœtale, peu importe l’état de glande surrénale fœtale.
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Document Type: Research Article

Publication date: February 1, 2011

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