Skip to main content
padlock icon - secure page this page is secure

Caffeine-induced natriuresis and diuresis via blockade of hepatic adenosine-mediated sensory nerves and a hepatorenal reflex

Buy Article:

$36.73 + tax (Refund Policy)

The hepatorenal reflex, activated by intrahepatic adenosine, is involved in the regulation of urine production in healthy rats and renal pathogenesis secondary to liver injury. Hepatic adenosine A1 receptors regulate the hepatorenal reflex. The aim of the present study was to evaluate whether caffeine mediates renal natriuresis and diuresis in healthy and diseased liver through this mechanism. Rats were anesthetized and instrumented to monitor systemic, hepatic, and renal circulation and urine production. Intrahepatic (intraportal but not intravenous) caffeine (5 mg·kg-1) increased urine flow (~82%) in healthy rats. This effect was abolished by liver denervation. Intraportal infusion of adenosine decreased urine production, and this response was abolished by intraportal but not intravenous caffeine. Liver injury was induced by intraperitoneal injection of thioacetamide (500 mg·kg-1), and functional assessment was performed 24 h later. Liver injury was associated with lower (~30%) glomerular filtration rate, lower (~18%) renal arterial blood flow, and lower urine production. Intraportal but not intravenous caffeine improved basal urine production and renal ability to increase urine production in response to saline overload. The liver-dependent diuretic effect of caffeine is consistent with the hypothesis for the adenosine-mediated mechanism of hepatorenal syndrome.

Un réflexe hépatorénal, activé par l’adénosine intrahépatique, est impliqué dans la régulation de la production d’urine chez les rats sains et dans la pathogenèse secondaire à une lésion hépatique. Les récepteurs A1 de l’adénosine hépatique régulent le réflexe hépatorénal. La présente étude a pour but d’évaluer si la caféine induit la diurèse et la natriurèse rénales par ce mécanisme dans le foie sain et malade. On a anesthésié et préparé des rats pour examiner les circulations systémique, hépatique et rénale, et la production d’urine. La caféine (5 mg·kg-1) intrahépatique (intraporte mais pas intraveineuse) a augmenté le débit urinaire (~82 %) chez les rats sains. Cet effet a été supprimé par une dénervation du foie. La perfusion intraporte de l’adénosine a diminué la production d’urine, et cette réponse a été supprimée par la caféine intraporte, mais pas par la caféine intraveineuse. On a induit une lésion hépatique par l’injection intrapéritonéale de thioacétamide (TAA, 500 mg·kg-1), et effectué une évaluation fonctionnelle 24 h plus tard. La lésion hépatique a été associée à une diminution du taux de filtration glomérulaire (~30 %), à une diminution du débit sanguin artériel rénal (~18 %) et à une diminution de la production d’urine. La caféine intraporte, mais pas intraveineuse, a amélioré la production d’urine basale et la capacité du rein à augmenter la production d’urine en réponse à une surcharge de sodium. L’effet diurétique de la caféine dépendant du foie conforte l’hypothèse du mécanisme véhiculé par l’adénosine du syndrome hépatorénal.
No Reference information available - sign in for access.
No Citation information available - sign in for access.
No Supplementary Data.
No Article Media
No Metrics

Document Type: Research Article

Publication date: November 1, 2010

More about this publication?
  • Access Key
  • Free content
  • Partial Free content
  • New content
  • Open access content
  • Partial Open access content
  • Subscribed content
  • Partial Subscribed content
  • Free trial content
Cookie Policy
X
Cookie Policy
Ingenta Connect website makes use of cookies so as to keep track of data that you have filled in. I am Happy with this Find out more