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Sequential alterations in Akt, GSK3β, and calcineurin signalling in the mouse left ventricle after thoracic aortic constriction

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Left ventricular hypertrophy (LVH) is an adaptive response to chronic biomechanical stress that generally progresses to maladaptive hypertrophy and heart failure (HF). We studied the activation of protein kinase B (Akt/PKB), glycogen synthase kinase 3 beta (GSK3β), and calcineurin (Cn) at 3, 7, 15, 30, and 60 days following transverse aortic constriction (TAC) in 4-week-old mice. Following TAC, GSK3β inactivation at day 3 was associated with Akt activation, whereas at days 15 and 30, it appeared to be controlled by other kinases. Moderate nonsignificant Cn activation occurred at the early stages, and peak activation at day 30, concomitant with GSK3β inactivation and overt LVH and HF. At the latest stage (day 60), despite further progression of LVH and HF, Cn activation appeared attenuated. Early stages of LVH were associated with Ca2+-handling protein upregulation, whereas major Cn activation, associated with GSK3β inactivation, appeared to engage maladaptive hypertrophy and progression to HF associated with Ca2+-handling protein downregulation.

L’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) est une réponse adaptative à un stress biomécanique chronique, qui progresse généralement vers une hypertrophie délétère et une insuffisance cardiaque (IC). Nous avons examiné l’activation de la protéine kinase B (Akt/PKB), de la glycogène synthase kinase 3 bêta (GSK3β) et de la calcineurine (Cn) à 3, 7, 15, 30 et 60 jours après une constriction aortique transverse (CAT) chez des souris âgées de 4 semaines. Après la CAT, l’inactivation de GSK3β au jour 3 a été associée à l’activation d’Akt, alors qu’aux jours 15 et 30, elle a semblé être régulée par d’autres kinases. Une activation modérée non significative de la Cn s’est produite rapidement; l’activation maximale, survenue au jour 30, a été concomitante avec l’inactivation de GSK3β, ainsi qu’une HVG et une IC manifestes. Au jour 60, malgré une progression de l’HVG et de l’IC, l’activation de la Cn a semblé s’atténuer. Les premières phases de l’HVG ont été associées à la régulation positive des protéine impliquées dans l’homéostasie du Ca2+, alors que l’activation maximale de la Cn, associée à l’inactivation de GSK3β, a semblé participer à l’hypertrophie délétère et à la progression vers l’IC associées à la régulation et à la baisse des protéines impliquées dans l’homéostasie du Ca2+.
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Document Type: Research Article

Publication date: November 1, 2010

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