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Regulation of stress-associated scaffold proteins JIP1 and JIP3 on the c-Jun NH2-terminal kinase in ischemia-reperfusion

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Ischemia-reperfusion (IR)-induced cell apoptosis involves the activation of c-Jun NH2-terminal kinase (JNK). The activation of JNK requires the presence of scaffold proteins called JNK-interacting proteins (JIP), which bind several members of a signaling cascade for proper signaling specificity. In this study, the expression of scaffold proteins JIP1 and JIP3 and their roles in the regulation of JNK activity were investigated in simulated IR in a cell model (H9c2). JIP1 protein expression was significantly decreased, whereas JIP3 protein expression was increased in IR H9c2 cells. Adenovirus-induced overexpression of JIP1 reduced IR-induced JNK activity and apoptosis. Conversely, overexpression of JIP3 increased JNK activity and apoptosis following IR. Depletion of endogenous JIP1 by siRNA treatment increased the IR-induced JNK activity, whereas siRNA-mediated depletion of endogenous JIP3 inhibited JNK activity. These results suggest that JIP1 and JIP3 play important roles in the activation of JNK during simulated IR challenge in H9c2 cells.

L’apoptose induite par l’ischémie-reperfusion (IR) implique l’activation de la c-Jun NH2-terminale kinase (JNK). L’activation de JNK nécessite la présence des protéines d’échafaudage JIP, qui fixent plusieurs membres d’une cascade de signalisation pour assurer une spécificité adéquate de la signalisation. Dans la présente étude, on examine l’expression des protéines d’échafaudage JIP1 et JIP3 ainsi que leurs rôles dans la régulation de l’activité de JNK, pendant une IR simulée dans un modèle de cellules (H9c2). L’expression de la protéine JIP1 a diminué de manière significative dans les cellules H9c2, alors que celle de la protéine JIP3 a augmenté. La surexpression de JIP1 induite par un adénovirus a réduit l’activité de JNK et l’apoptose induites par l’IR. À l’opposé, la surexpression de JIP3 a augmenté l’activité et l’apoptose après l’IR. La déplétion de la JIP1 endogène par un traitement à l’aide d’ARNsi a augmenté l’activité de la JNK induite par l’IR, alors que la déplétion de la JIP3 par un tel traitement a inhibé l’activité de la JNK. Ces résultats donnent à penser que JIP1 et JIP3 ont une influence considérable sur l’activation de la JNK durant une épreuve d’IR dans les cellules H9c2.
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Document Type: Research Article

Publication date: November 1, 2010

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