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Intracavernosal administration of sodium nitrite as an erectile pharmacotherapy

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It has been reported that sodium nitrite (NaNO2) can act as a storage form of nitric oxide (NO) that can have beneficial pharmacologic actions. The present study was undertaken to investigate the effects of NaNO2 on erectile function in the rat. The intracavernosal (i.c.) injection of NaNO2 produced dose-related increases in i.c. pressure and decreases in systemic arterial pressure. NaNO2 was 1000-fold less potent than sodium nitroprusside in increasing i.c. pressure. Increases in i.c. pressure in response to NaNO2 were attenuated by the nitric oxide synthase (NOS) inhibitor N-nitro-l-arginine methyl ester (l-NAME). The increases in i.c. pressure in response to NaNO2 were not altered by the xanthine oxidoreductase inhibitor allopurinol. The decreases in systemic arterial pressure in response to i.c. injections of NaNO2 were attenuated by allopurinol and were either unchanged or increased by l-NAME. These data suggest that NaNO2 is converted to vasoactive NO in the corpora cavernosum and systemic vascular bed of the rat by different mechanisms. The present data suggest that the conversion of NaNO2 to vasoactive NO is mediated by NOS in the corpora cavernosum and by xanthine oxidoreductase in the systemic vascular bed of the rat. These data show NaNO2 can serve as a NO donor that increases erectile activity in the rat.

Des études ont indiqué que le nitrite de sodium (NaNO2) pourrait agir comme une forme de réserve de monoxyde d’azote (NO) ayant des actions pharmacologiques bénéfiques. La présente étude a eu pour but d’examiner les effets du NaNO2 sur la fonction érectile du rat. L’injection intracarverneuse (i.c.) de NaNO2 a provoqué des augmentations de pression i.c. et des diminutions de pression artérielle systémique proportionnelles à la dose administrée. Le NaNO2 a été d’un facteur 1000 moins puissant que le nitroprussiate de sodium pour ce qui est d’augmenter la pression i.c. Les augmentations de pression i.c. en réponse au NaNO2 ont été atténuées par l’inhibiteur de la monoxyde d’azote synthase (NOS), N-nitro-l-arginine méthyl ester (l-NAME), et n’ont pas été modifiées par l’inhibiteur de la xanthine oxydoréductase, allopurinol. Les diminutions de pression artérielle systémique en réponse aux injections i.c. de NaNO2 ont été atténuées par l’allopurinol,et n’ont pas été modifiées ou ont été augmentées par l-NAME. Ces résultats donnent à penser que le NaNO2 est converti en NO vasoactif dans le corps caverneux et dans le lit vasculaire systémique du rat par des mécanisme différents. Ils laissent supposer que la conversion du NaNO2 en NO vasoactif est véhiculée par NOS dans le corps caverneux et par la xanthine oxydoréductase dans le lit vasculaire systémique du rat. Enfin, ils montrent que le NaNO2 peut agir comme un donneur de NO qui augmente l’activité érectile chez le rat.
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Document Type: Research Article

Publication date: July 1, 2010

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