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Apocynin attenuates pressure overload-induced cardiac hypertrophy in rats by reducing levels of reactive oxygen species

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It has been shown that angiotensin II (Ang II) is involved in cardiac remodeling mediated by NADPH oxidase-dependent reactive oxygen species (ROS). Accordingly, NADPH oxidase-dependent ROS may play a role in cardiac hypertrophy induced by pressure overload. In the present study, we sought to determine whether inhibition of NADPH oxidase prevents cardiac hypertrophy. After abdominal aorta banding to induce cardiac hypertrophy, rats were treated for 8 weeks with apocynin (Apo) or captopril (Cap). Measures of cardiac hypertrophy were evaluated. Treatment with Cap or Apo reduced the left ventricle / body weight ratio (LV/BW), LV transnuclear myocyte diameter, and atrial natriuretic factor (ANF) mRNA expression relative to those of untreated rats subjected to aorta banding. The activity of NADPH oxidase and the ROS levels were decreased in treated animals. Cap, but not Apo, decreased Ang II levels and inhibited expression of p22phox and p67phox in LVs. In conclusion, local expression of Ang II appears to contribute to pressure overload-induced cardiac hypertrophy by upregulating NADPH oxidase expression and promoting ROS synthesis. Inhibition of NADPH oxidase and elimination of ROS may prevent or repair damage due to cardiac hypertrophy.

Des études ont confirmé que l’Ang II participe au remodelage cardiaque véhiculé par les espèces réactives de l’oxygène (ROS) dépendantes de la NADPH-oxydase. Ces ROS pourraient donc jouer un rôle dans l’hypertrophie cardiaque induite par une surcharge de pression. Dans la présente étude, nous avons eu pour objectif de déterminer si l’inhibition de la NADPH oxydase prévient l’hypertrophie cardiaque. Nous avons soumis des rats à un cerclage de l’aorte abdominale pour induire l’hypertrophie cardiaque, puis nous les avons traités pendant 8 semaines à l’apocynine (Apo) ou au captopril (Cap). Nous avons examiné les mesures d’hypertrophie cardiaque. Chez les rats traités par Cap ou Apo, le rapport poids ventriculaire gauche (VG) / poids corporel, le diamètre des myocytes transnucléaires VG et l’expression de l’ARNm du FNA ont diminué par rapport aux valeurs observées chez les rats non traités ayant subi le cerclage aortique. L’activité de la NADPH oxydase et les taux de ROS ont diminué chez les rats traités. Le Cap, mais pas l’Apo, a diminué les taux de ROS et inhibé l’expression de p22phox et de p67phox dans les ventricules gauches. En conclusion, l’expression locale d’Ang II semble contribuer à l’hypertrophie cardiaque induite par une surcharge de pression, en augmentant l’expression de la NADPH oxydase et en favorisant la synthèse des ROS. L’inhibition de la NADPH oxydase et l’élimination des ROS pourraient prévenir ou réparer les altérations induites par l’hypertrophie cardiaque.
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Document Type: Research Article

Publication date: July 1, 2010

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