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Use of afterload hemodynamic stress as a practical method for assessing cardiac performance in rats with heart failure

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After myocardial infarction, the hemodynamics under basal conditions might appear to be unaltered, which makes it difficult to identify cardiac dysfunction by the usual approaches. Thus, we tested the response to sudden afterload stress in infarcted rats with apparently normal ejection function. Control (CT) and infarcted (MI) Wistar rats with various MI sizes were submitted to echocardiography 30 days after coronary occlusion, followed by assessment of hemodynamics under basal conditions and during a pharmacologically induced sudden pressure overload (phenylephrine 15−25 µg/kg, i.v.). Coronary occlusion resulted in cardiac remodeling proportional to MI size, although several functional parameters such as systolic pressure (SP), stroke volume (SV), and stroke work (SW) of all MI rats were similar to those of CT rats. However, the afterload stress that was produced led to a relative preservation of SV and an increase of SW in CT rats; MI rats exhibited a significant reduction in SV and SW generation, although global cardiac function was normal under basal conditions, as indicated by regular echocardiography and hemodynamics assessment. Thus, we propose the use of sudden pharmacologically induced afterload stress as a practical and efficient procedure for identifying impaired performance of the heart in anesthetized rats, providing an additional physiological variable to be evaluated in experimental therapeutic studies.

Après un infarctus du myocarde, l’hémodynamique peut sembler stable en conditions basales, ce qui rend difficile l’identification d’une dysfonction cardiaque par les approches habituelles. Ainsi, nous avons examiné la réponse à une contrainte de postcharge subite chez des rats infarcis ayant une fonction d’éjection en apparence normale. Nous avons soumis des rats Wistar témoins (T) et infarcis (IM), présentant diverses tailles d’IM, à une échocardiographie 30 jours après une occlusion coronaire, puis nous avons évalué l’hémodynamique dans des conditions basales et durant un surcharge de pression subite pharmacologiquement induite (phényléphrine 15-25 µg/kg, i.v.). L’occlusion coronaire a causé un remodelage cardiaque proportionnel à la taille de l’IM, bien que plusieurs paramètres fonctionnels, tels que la pression systolique, le volume d’éjection systolique (VES) et le travail systolique (TS), de tous les rats IM aient été similaires à ceux des rats T. Toutefois, la contrainte de postcharge produite a mené à une préservation relative du VES et à une augmentation du TS chez les rats T; les rats IM ont montré une réduction significative de la production de VES et de TS, bien que la fonction cardiaque globale ait été normale à l’échocardiographie régulière et à l’évaluation hémodynamique. Ainsi, nous proposons cette contrainte de postcharge pharmacologique subite comme un moyen pratique et efficace d’identifier une performance déficiente du cœur chez les rats anesthésiés, et qui s’ajoutera aux paramètres à évaluer dans les études thérapeutiques expérimentales.
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Document Type: Research Article

Publication date: July 1, 2010

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