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Alteration of perivascular adipose tissue function in angiotensin II-induced hypertension

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We studied the role of perivascular adipose tissue (PVAT) in the control of vascular function in an in vivo experimental model of hypertension produced by angiotensin II infusion by osmotic minipump in adult male Wistar rats. Two weeks after infusion with angiotensin II, blood pressure in treated rats was significantly elevated but heart rate was reduced compared with control rats infused with physiological saline. Contraction of aorta from the 2 groups of rats in response to phenylephrine or serotonin was significantly attenuated by the presence of PVAT in both the presence and absence of endothelium. This attenuation effect on contraction to phenylephrine was higher, however, in vessels from control rats than in vessels from hypertensive rats in the absence of endothelium. In the mesenteric resistance arteries, lumen diameter was larger in both hypertensive and control vessels with intact PVAT than in vessels with PVAT removed. The medial wall was thicker in arteries from hypertensive rats. The presence of PVAT potentiated the contraction induced by KCl in mesenteric arteries from control rats, but not in hypertensive rats. PVAT also attenuated the contraction of mesenteric arteries in response to phenylephrine or serotonin in both hypertensive and control groups. Mesenteric arteries from hypertensive rats were more responsive to stimulation by serotonin than those from control rats. We conclude that the increased blood pressure of Wistar rats that occurred after infusion with angiotensin II was associated with changes in the functions of PVAT in the aorta and mesenteric arteries and in the structure and function of resistance arteries.

Nous avons examiné le rôle du tissu adipeux périvasculaire (TAPV) dans la régulation des fonctions vasculaires, en utilisant un modèle expérimental d’hypertension provoquée par la perfusion d’angiotensine II. Nous avons effectué des examens fonctionnels des vaisseaux sanguins après deux semaines de perfusion. Des rats soumis à une perfusion saline ont servi de témoins. La perfusion d’angiotensine II au moyen de minipompes osmotiques a augmenté significativement la tension artérielle des rats Wistar mâles adultes, mais a diminué leur fréquence cardiaque. La présence de TAPV a atténué de manière significative la contraction de l’aorte en réponse à la phényléphrine ou à la sérotonine, tant en présence qu’en l’absence d’endothélium, chez les deux groupes de rats. L’atténuation a été plus prononcée dans les vaisseaux des rats témoins que dans ceux des rats hypertendus en l’absence d’endothélium, en réponse à la phényléphrine. Dans les artères de résistance mésentériques, le diamètre de la lumière dans les vaisseaux tant hypertendus que témoins a été plus gros en présence qu’en l’absence de TAPV. La paroi médiane a été plus épaisse dans les artères des rats hypertendus. La présence de TAPV a potentialisé la contraction induite par le KCl dans les artères mésentériques des rats témoins, mais pas dans celles des rats hypertendus. De plus, elle a atténué la contraction des artères mésentériques en réponse à la phényléphrine ou à la sérotonine, tant chez le groupe hypertendu que chez le groupe témoin. Les artères mésentériques des rats hypertendus ont réagi davantage à la stimulation par la sérotonine que celles des rats témoins. Nous concluons que la perfusion d’angiotensine II a augmenté la tension artérielle des rats Wistar. Cet effet a été associé à des modifications fonctionnelles du TAPV dans l’aorte et dans les artères mésentériques, et à des modifications structurales et fonctionnelles dans les artères de résistance.
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Document Type: Research Article

Publication date: November 1, 2009

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