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Ameliorating effects of cloperastine on dysfunction of the urinary bladder caused by cerebral infarction in conscious rats

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We investigated the effects of the centrally acting antitussives dextromethorphan and cloperastine on urinary bladder dysfunction 24 h after cerebral infarction in rats using the cystometry technique. First, cystometrography was performed in conscious male Sprague-Dawley rats. Cerebral infarction was then induced by occlusion of the left middle cerebral artery. Twenty-four hours after cerebral infarction, the effect of each drug on micturition disorder was estimated for 5 parameters: bladder capacity, maximum voiding pressure, micturition latency, flow rate, and urethral resistance. Cerebral infarction markedly reduced bladder capacity, micturition latency, and flow rate and increased urethral resistance. After cerebral infarction, intravenous dosing of saline had no effect on these parameters. Dextromethorphan (20 mg/kg) and cloperastine (2.5 and 5.0 mg/kg) at antitussive effective doses significantly increased bladder capacity and micturition latency. Unlike dextromethorphan, cloperastine ameliorated decreases in flow rate and increases in urethral resistance caused by cerebral infarction. These results suggest that cloperastine may have therapeutic value for the treatment of disorders of the micturition reflex associated with cerebral infarction, and that the drug may become a base compound from which to develop more active drugs for such disorders.

Nous avons examiné par la technique de cystométrie les effets des antitussifs d’action centrale, dextrométhorphane et clopérastine, sur la dysfonction du canal urinaire 24 h après un infarctus cérébral chez des rats. Nous avons d’abord effectué une cystométrographie chez des rats Sprague-Dawley mâles conscients, puis nous avons induit un infarctus cérébral par l’occlusion de l’artère cérébrale moyenne gauche. Vingt-quatre heures après l’induction de l’infarctus, nous avons évalué l’effet de chaque médicament sur le trouble mictionnel, en considérant les 5 paramètres suivants : capacité vésicale, pression de miction, latence mictionnelle, débit et résistance urétrale. L’infarctus cérébral a significativement réduit la capacité vésicale, la latence mictionnelle et le débit, et augmenté la résistance urétrale. Après l’infarctus cérébral, l’administration d’une solution saline par voie intraveineuse n’a pas eu d’effet sur ces paramètres. Le dextrométhorphane (20 mg/kg) et la clopérastine (2,5 et 5,0 mg/kg), aux doses antitussives efficaces, ont augmenté considérablement la capacité vésicale et la latence mictionnelle. Contrairement au dextrométhorphane, la clopérastine a atténué les diminutions du débit et les augmentations de la résistance urétrale causées par l’infarctus. Ces résultats donnent à penser que la clopérastine pourrait avoir une valeur thérapeutique en ce qui concerne le traitement des troubles du réflexe mictionnel associés à l’infarctus cérébral et qu’elle pourrait devenir un composé de base pour la mise au point de médicaments de plus grande efficacité.
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Document Type: Research Article

Publication date: November 1, 2009

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