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c-Ski, Smurf2, and Arkadia as regulators of TGF-β signaling: new targets for managing myofibroblast function and cardiac fibrosis

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Recent studies demonstrate the critical role of the extracellular matrix in the organization of parenchymal cells in the heart. Thus, an understanding of the modes of regulation of matrix production by cardiac myofibroblasts is essential. Transforming growth factor β (TGF-β) signaling is transduced through the canonical Smad pathway, and the involvement of this pathway in matrix synthesis and other processes requires precise control. Inhibition of Smad signaling may be achieved at the receptor level through the targeting of the TGF-β type I receptors with an inhibitory Smad7 / Smurf2 complex, or at the transcriptional level through c-Ski / receptor-Smad / co-mediator Smad4 interactions. Conversely, Arkadia protein intensifies TGF-β-induced effects by marking c-Ski and inhibitory Smad7 for destruction. The study of these TGF-β mediators is essential for future treatment of fibrotic disease, and this review highlights recent relevant findings that may impact our understanding of cardiac fibrosis.

Des études récentes démontrent le rôle majeur de la matrice extracellulaire dans l’organisation des cellules parenchymateuses dans le cœur. Une compréhension des modes de régulation de la production matricielle par les myofibroblastes cardiaques est par conséquent cruciale. La signalisation du facteur de croissance transformant-β (TGF-β) est transduite par la voie des Smad, dont l’implication dans la synthèse de la matrice et d’autres processus nécessite une régulation précise. L’inhibition de la voie de signalisation des Smad pourrait être réalisée au niveau du récepteur en ciblant les récepteurs du TGF-β de type I avec un complexe Smad7 / Smurf2 inhibiteur, ou au niveau transcriptionnel par des interactions c-Ski / récepteur Smad / co-médiateur Smad4. À l’opposé, la protéine Arkadia augmente les effets induits par le TGF-β en marquant c-Ski et l’inhibiteur Smad7 en vue de leur destruction. L’examen de ces médiateurs du TGF-β est essentiel pour le traitement futur des maladies fibrotiques, et cette synthèse met en lumière des résultats potentiellement significatifs pour celui de la fibrose cardiaque.
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Document Type: Research Article

Publication date: October 1, 2009

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