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Cerebral blood flow regulation by nitric oxide in neurological disorders

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There has been a rapid increase in the amount of information on the physiological and pathophysiological roles of nitric oxide (NO) in the brain. This molecule, which is formed by the constitutive isoforms of NO synthase, endothelial (eNOS) and neuronal (nNOS), plays an obligatory role in the regulation of cerebral blood flow and cell viability and in the protection of nerve cells or fibres against pathogenic factors associated with Alzheimer’s disease, Huntington’s disease, seizures, and migraine. Cerebral blood flow is impaired by decreased formation of NO from endothelial cells, autonomic nitrergic nerves, or brain neurons and also by increased production of reactive oxygen species (ROS). The NO-ROS interaction is an important topic in discussing blood flow and cell viability in the brain. Excessive production of NO by inducible NOS (iNOS) and nNOS in the brain participates in neurotoxicity. Recent studies on brain circulation have provided useful information about the involvement of impaired NO availability or uncontrolled NO production in cerebral pathogenesis, including Alzheimer’s disease, seizures, vascular headaches, and inflammatory disorders. Insight into the role of NO in the brain will contribute to our better understanding of cerebral hemodynamic dysfunction and will aid in developing novel therapeutic measures in diseases of the central nervous system.

On a constaté une augmentation spectaculaire d’informations intéressantes sur les rôles physiologiques et pathophysiologiques du monoxyde d’azote (NO) dans le cerveau. Cette molécule formée par les isoformes constitutives de la NO synthase, NO synthase endothéliale (eNOS) et NO synthase neuronale (nNOS), joue des rôles obligatoires dans la régulation du débit sanguin cérébral et de la viabilité cellulaire, ainsi que dans la protection des cellules ou des fibres nerveuses contre les facteurs pathogènes associés aux maladies d’Alzheimer et de Huntington, aux crises épileptiques et à la migraine. Le débit sanguin cérébral est altéré par la diminution de la formation de NO par les cellules endothéliales, les nerfs nitrergiques autonomes ou les neurones cérébraux, de même que par l’augmentation de la production d’espèces réactives de l’oxygènes (ROS). L’interaction NO-ROS est un point important dans la discussion sur le débit sanguin et la viabilité cellulaire dans le cerveau. La production excessive de NO par iNOS et nNOS dans le cerveau participe à la neurotoxicité. De récentes études sur la circulation cérébrale ont fourni des informations utiles sur le rôle d’une disponibilité réduite ou d’une production incontrôlée de NO dans la pathogenèse cérébrale, notamment la maladie d’Alzheimer, les crises épileptiques, les céphalées vasculaires et les troubles inflammatoires. Ces informations permettront de mieux comprendre la dysfonction hémodynamique cérébrale et de mettre au point de nouvelles mesures thérapeutiques pour les maladies du système nerveux central.
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Document Type: Research Article

Publication date: August 1, 2009

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