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Effects of omeprazole treatment on nucleoside transporter expression and adenosine uptake in rat gastric mucosa

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Increased adenosine concentration inhibits gastric acid secretion in rat via adenosine A1 and A2A receptors, whereas achlorhydria suppresses A1 and A2A receptor gene expression. This study aimed to examine the effects of omeprazole-induced achlorhydria on the expression and functional activity of nucleoside transporters in rat gastric mucosa. Wistar rats were treated for either 1 or 3 days with 0.4 mmol/kg omeprazole via gavage; controls were treated with vehicle. The expression of nucleoside transporters at the transcript level was explored by quantitative real-time polymerase chain reaction assays; the functional activity of nucleoside transporters in gastric mucosa was explored by observing [3H]adenosine uptake in vitro. Gastric mucosa expressed rat equilibrative nucleoside transporter (rENT) 1 and 2, and rat concentrative nucleoside transporter (rCNT) 1, 2, and 3 at the transcript level, and the estimated values for the threshold cycles for target amplification (Ct) were 31.5 ± 2, 28.5 ± 2.1, 32.9 ± 2.2, 29.1 ± 2, and 28.9 ± 2.5, respectively (n = 3 or 4). The Ct value for rat β-actin was 21.9 ± 1.8 (n = 4). In vitro uptake of [3H]adenosine by gastric mucosa samples consisted of Na+-dependent and Na+-independent components. One-day omeprazole treatment caused no change in nucleoside transporter mRNA levels or in [3H]adenosine uptake. Three-day omeprazole treatments, however, led to a 12-fold and 17-fold increase in rENT2 and rCNT1 mRNA levels, respectively. Samples taken after 3 days of treatment also took up significantly more [3H]adenosine than did samples from the corresponding control. In conclusion, the possible modification of nucleoside transport activities by changes in intraluminal acidity may have significance as part of a purinergic regulatory feedback mechanism in the control of gastric acid secretion.

Des travaux ont démontré que, chez le rat, une augmentation de la concentration d’adénosine inhibe la sécrétion d’acide gastrique par l’intermédiaire des récepteurs A1 et A2A de l’adénosine, alors que l’achlorhydrie supprime l’expression des gènes des récepteurs A1 et 2A2. La présente étude a eu pour but d’examiner les effets de l’achlorhydrie, induite par l’oméprazole, sur l’expression et l’activité fonctionnelle des transporteurs de nucléosides dans la muqueuse gastrique du rat. On a traité des rats Wistar pendant 1 ou 3 jours avec 0,4 mmol/kg d’oméprazole administré par gavage; on a traité les témoins au moyen d’un véhicule. On a examiné l’expression des transporteurs de nucléosides au niveau des transcrits en utilisant la technique d’amplification en chaîne par polymérase quantitative en temps réel, et exploré l’activité fonctionnelle des transporteurs de nucléosides dans la muqueuse gastrique en observant la capture de [3H]adénosine in vitro. La muqueuse corporelle a exprimé les transporteurs de nucléosides équilibrant (rENT) 1 et 2 et concentrant (rCNT) 1, 2 et 3 au niveau des transcrits, avec des cycles seuils (Ct) estimés pour les valeurs d’amplification des cibles (moyenne ± É-T., n = 3-4) de 31,5 ± 2, 28,5 ± 2,1, 32,9 ± 2,2, 29,1 ± 2 et 28,9 ± 2,5 respectivement; la valeur Ct pour l’actine bêta du rat a été de 21,9 ± 1,8 (n = 4). La capture in vitro de [3H]adénosine par les échantillons de muqueuse gastrique a consisté en composantes dépendantes et indépendantes de Na+. Le traitement d’un jour à l’oméprazole n’a pas induit de modifications dans les taux d’ARNm des transporteurs de nucléosides ou dans la capture de [3H]adénosine. Le traitement de 3 jours a provoqué une augmentation d’un facteur 12 et d’un facteur 17 des taux d’ARNm de rENT2 et de rCNT1, respectivement; les échantillons prélevés après le traitement de 3 jours ont aussi montré une capture de [3H]adénosine plus élevée que ceux du traitement témoin correspondant. En conclusion, la modification possible des activités de transport des nucléosides par des variations de l’acidité intraluminale pourrait avoir un rôle pertinent dans un mécanisme de rétroaction purinergique régulant la sécrétion acide gastrique.
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Document Type: Research Article

Publication date: May 1, 2009

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