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Cyclooxygenase-2 inhibitor celecoxib in a rat model of hindlimb ischemia reperfusion

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Acute ischemia-reperfusion (IR) of the limbs initiates both local and systemic injuries by triggering a systemic inflammatory response. Cyclooxygenase-2 (COX-2), an endogenous inducible enzyme, rises in response to inflammation. The aim of this work is to investigate the role of celecoxib, a selective COX-2 inhibitor, in abrogating remote organ dysfunction after hindlimb IR in rats by comparing it with a standard hemorrheologic drug (pentoxifylline). Rats were divided into 4 groups (n = 6 each), group I (sham control, received saline and was kept under anaesthetic for 7 h). Group II (IR, subjected to 1 h of hindlimb tourniquet ischemia and 6 h reperfusion). Group III and IV (pretreated with 200 mg/kg pentoxifylline or 10 mg/kg celecoxib, respectively, intragastrically for 7 days before IR induction). Administration of pentoxifylline or celecoxib produced significant reduction in SGPT, serum creatinine, malondialdehyde, and tumor necrosis factor-α and significant increase in blood pH, blood adenosine triphosphate, and reduced glutathione compared with the IR group (p < 0.05). There was no significant difference among the pretreated groups. Histopathologic findings of the IR lung showed alveolar destruction, inflammatory cells infiltration, mast cell degranulation, and necrosis of the gastrocnemius muscle fibres. These changes were attenuated in the pretreated groups. In conclusion, celecoxib can ameliorate IR induced remote organ injury to a similar extent as pentoxifylline through its antiinflammatory and antioxidant action.

Une ischémie/reperfusion (IR) aiguë des membres provoque des lésions tant locales que systémiques en déclenchant une réponse inflammatoire systémique. La cyclooxygénase-2 (COX-2), une enzyme inductible endogène, augmente en réponse à l’inflammation. Le présent travail a eu pour but d’examiner le rôle du célécoxib, un inhibiteur sélectif de COX-2, dans la suppression de la dysfonction des organes à distance après une IR des membres postérieurs de rats, en comparant ses effets à ceux d’un médicament hémorrhéologique standard (pentoxifylline). On a divisé les rats en quatre groupes (n = 6 par groupe) : groupe 1 (témoin opéré de manière fictive, a reçu une solution saline et a été maintenu sous anesthésie pendant 7 h); groupe II (IR, soumis à une 1 h d’ischémie des membres postérieurs au moyen d’un garrot, puis à 6 h de reperfusion); groupes III et IV (prétraités, ont reçu 200 mg/kg de pentoxifylline ou 10 mg/kg de célécoxib par voie intragastrique pendant 7 jours avant l’induction de l’IR). L’administration de pentoxifylline ou de célécoxib a provoqué une diminution significative des taux de SGPT, créatinine sérique, malondialdéhyde et facteur de nécrose des tumeurs α et une augmentation des taux de pH sanguin, adénosine triphosphate et sanguin et glutathion réduit sanguins comparativement aux valeurs observées chez le groupe soumis à l’IR (p < 0,05). Il n’y a pas eu de différence significative au sein des groupes prétraités. Les résultats histopathologiques du poumon IR ont montré une destruction alvéolaire, une infiltration cellulaire inflammatoire, une dégranulation mastocytaire, et une nécrose des fibres musculaires du gastrocnémien. Ces modifications ont été atténuées chez les groupes prétraités. Ainsi, le célécoxib, par son action antiinflammatoire et antioxydante, peut diminuer la lésion des organes à distance induite par l’IR, à un degré similaire à celui de la pentoxifylline.
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Document Type: Research Article

Publication date: May 1, 2009

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