Oxytocin exerts protective effects on in vitro myocardial injury induced by ischemia and reperfusion

Among the cardiovascular pathologies, ischemic heart disease is a serious medical problem that can result in cardiac injury and (or) heart failure. The aim of the present study was to test the hypothesis that neuropeptide oxytocin induces cardioprotective effects on ischemia-reperfusion-induced myocardial damage. The functional parameters of isolated Langendorff-perfused rat hearts were recorded before and after global 25 min ischemia and subsequent reperfusion. The infarct size was determined by a computerized planimetric method. The results showed that oxytocin produced negative chronotropic effect even at low concentrations (90-125 nmol/L). Perfusion with oxytocin before ischemia resulted in significant reduction of the infarct size (p < 0.01), which was about 66% smaller than that in the control group. To evaluate the functional mechanisms involved, further experiments were performed under conditions of constant heart rate. The lower dose of oxytocin (90 nmol/L), which was ineffective in spontaneously beating hearts, induced a significant decrease of contractility. Elimination of the negative chronotropic effect of oxytocin prevented its cardioprotective action. In conclusion, our results demonstrated an attenuation of the infarct size in oxytocin-treated hearts, indicating a cardioprotective effect of oxytocin. The data suggest that the negative chronotropic action of oxytocin participates in its protective effects on ischemia-reperfusion-induced myocardial injury.

Parmi les pathologies cardiovasculaires, la cardiopathie ischémique est associée aux problèmes de santé graves et pourrait être à l’origine d’une lésion et (ou) d’une insuffisance cardiaque. La présente étude a eu pour but de vérifier l’hypothèse que le neuropeptide oxytocine induit des effets cardioprotecteurs contre la lésion myocardique induite par l’ischémie/reperfusion. La taille de l’infarctus a été déterminée par une méthode planimétrique informatisée. Les paramètres fonctionnels du cœur de rat isolé et perfusé selon la méthode de Langendorff ont été enregistrés avant et après une ischémie globale de 25 min suivie d’une reperfusion. Les résultats montrent que l’oxytocine a produit un effet chronotrope même à faibles concentrations (90-125 nmol/L). Une perfusion d’oxytocine avant l’ischémie a provoqué une réduction significative de la taille de l’infarctus (p < 0,01), qui a été environ 66 % plus faible que celui observé chez le groupe témoin. Pour évaluer le mécanisme fonctionnel impliqué, d’autres expérience ont été effectuées dans des conditions de fréquence cardiaque constante. La plus faible dose d’oxytocine (90 nmol/L), qui a été inefficace dans les cœurs battant spontanément, a induit une diminution importante de la contractilité. L’élimination de l’effet chronotrope négatif de l’oxytocine a prévenu son action cardioprotectrice. Ainsi, les présents résultats démontrent une atténuation de la taille de l’infarctus dans les cœurs traités à l’oxytocine, ce qui dénote un effet cardioprotecteur du neuropeptide. Les résultats obtenus donnent à penser que l’action inotrope négative de l’oxytocine pourrait participer à ses effets protecteurs contre la lésion myocardique induite par l’ischémie/reperfusion.