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Role of antioxidant activity of taurine in diabetes

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The unifying hypothesis of diabetes maintains that reactive oxygen species (ROS) generated in the mitochondria of glucose-treated cells promote reactions leading to the development of diabetic complications. Although the unifying hypothesis attributes the generation of oxidants solely to impaired glucose and fatty acid metabolism, diabetes is also associated with a decline in the levels of the endogenous antioxidant taurine in a number of tissues, raising the possibility that changes in taurine status might also contribute to the severity of oxidant-mediated damage. There is overwhelming evidence that taurine blocks toxicity caused by oxidative stress, but the mechanism underlying the antioxidant activity remains unclear. One established antioxidant action of taurine is the detoxification of hypochlorous acid. However, not all of the antioxidant actions of taurine are related to hypochlorous acid because they are detected in isolated cell systems lacking neutrophils. There are a few studies showing that taurine either modulates the antioxidant defenses or blocks the actions of the oxidants, but other studies oppose this interpretation. Although taurine is incapable of directly scavenging the classic ROS, such as superoxide anion, hydroxyl radical, and hydrogen peroxide, there are numerous studies suggesting that it is an effective inhibitor of ROS generation. The present review introduces a novel antioxidant hypothesis, which takes into consideration the presence of taurine-conjugated tRNAs in the mitochondria. Because tRNA conjugation is required for normal translation of mitochondrial-encoded proteins, taurine deficiency reduces the expression of these respiratory chain components. As a result, flux through the electron transport chain decreases. The dysfunctional respiratory chain accumulates electron donors, which divert electrons from the respiratory chain to oxygen, forming superoxide anion in the process. Restoration of taurine levels increases the levels of conjugated tRNA, restores respiratory chain activity, and increases the synthesis of ATP at the expense of superoxide anion production. The importance of this and other actions of taurine in diabetes is discussed.

L’hypothèse unificatrice du diabète maintient que les espèces réactives à l’oxygène (ROS) produites dans les mitochondries des cellules traitées au glucose favorisent des réactions entraînant des complications diabétiques. Cette hypothèse attribue la production d’oxydants uniquement à une anomalie du métabolisme du glucose et des acides gras; cependant, le diabète est aussi associé à une diminution des taux de l’antioxydant endogène, taurine, dans plusieurs tissus, ce qui soulève la possibilité que des modifications dans l’état de la taurine pourraient aussi jouer un rôle dans la sévérité des anomalies induites par l’oxydant. Le blocage par la taurine de la toxicité causée par le stress oxydatif est largement admis, mais le mécanisme à l’origine de l’activité antioxydante demeure obscur. Une action antioxydante établie de la taurine est la détoxification de l’acide hypochloreux. Toutefois, les actions antioxydantes de la taurine ne sont pas toutes reliées à l’acide hypochloreux, parce qu’elle sont détectées dans des systèmes cellulaires isolés dépourvus de neutrophiles. Quelques études montrent que la taurine module les défenses antioxydantes ou bloque les actions des oxydants, mais d’autres études contredisent cette interprétation. Bien que la taurine soit incapable de piéger directement les ROS classiques, tels l’anion superoxyde, le radical hydroxyl et le peroxyde d’hydrogène, elle serait, selon de nombreuses études, un inhibiteur efficace de la production des ROS. La présente synthèse propose une nouvelle hypothèse antioxydante qui tient compte de la présence d’ARNt conjugués à la taurine dans les mitochondries. Comme la conjugaison des ARNt est nécessaire pour une translation normale des protéines mitochondriales encodées, un déficit en taurine diminue l’expression de ces composantes de la chaîne respiratoire. Par conséquent, le flux à travers la chaîne de transport des électrons diminue. La chaîne respiratoire dysfonctionnelle emmagasine des donneurs d’électrons, ce qui détourne les électrons de la chaîne respiratoire vers l’oxygène, générant, dans le processus, l’anion superoxyde. La restauration des taux de taurine augmente les taux d’ARNt conjugués, rétablit l’activité de la chaîne respiratoire et augmente la synthèse de l’ATP aux dépens de la production d’anion superoxyde. Cette synthèse parle de l’importance de cette action et d’autres actions de la taurine dans le diabète.
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Document Type: Research Article

Publication date: February 1, 2009

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