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Electrophysiologic changes in heart failure: focus on pacemaker channels

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Heart failure is a common clinical syndrome occurring as a result of cardiac overload, injury, and a complex interplay among genetic, neurohormonal, inflammatory, and biochemical factors. Occurrence of arrhythmias in heart failure is largely a consequence of disease-induced electrical remodeling of cardiac myocytes, a phenomenon consisting of alterations of ion channels and the ion-transport function that predispose patients to develop lethal arrhythmias. In most cases, the mechanism is the rapid onset of a ventricular tachyarrhythmia progressing to ventricular fibrillation and hemodynamic compromise. This paper highlights some of the important changes in ion channel expression and function that underlie electrical remodeling of the failing heart. Particular attention will be focused on the presence, features, and pharmacologic modulation of f channels expressed in ventricular cardiac myocytes.

L’insuffisance cardiaque est un syndrome clinique courant se produisant après une surcharge cardiaque, une lésion et une interaction complexe entre des facteurs génétiques, neurohormonaux, inflammatoires et biochimiques. L’apparition d’arythmies dans l’insuffisance cardiaque découle en grande partie du remodelage électrique des myocytes cardiaques induit par la maladie, phénomène consistant en des modifications des canaux ioniques et de la fonction de transport des ions qui prédisposent les patients au développement d’arythmies mortelles. Dans la plupart des cas, le mécanisme est l’apparition rapide de tachyarythmies ventriculaires progressant vers une fibrillation ventriculaire et un compromis hémodynamique. Le présent article met en lumière quelques modifications importantes dans l’expression et la fonction des canaux ioniques qui sous-tendent le remodelage électrique du cœur défaillant. La présence, les caractéristiques et la modulation pharmacologique des canaux f exprimés dans les myocytes cardiaques ventriculaires feront l’objet d’une attention particulière.
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Document Type: Research Article

Publication date: February 1, 2009

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