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Transient outward potassium channel regulation in healthy and diabetic hearts

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Diabetic patients have a higher incidence of cardiac arrhythmias, including ventricular fibrillation and sudden death, and show important alterations in the electrocardiogram, most of these related to the repolarization. In myocytes isolated from diabetic hearts, the transient outward K+ current (I to) is the repolarizing current that is mainly affected. Type 1 diabetes alters I to at 3 levels: the recovery of inactivation, the responsiveness to physiologic regulators, and the functional expression of the channel. Diabetes slows down I to recovery of inactivation because it triggers the switching from fast-recovering Kv4.x channels to the slow-recovering Kv1.4. Diabetic animals also have decreased responsiveness of I to towards the sympathetic nervous system; thus, the diabetic heart develops a resistance to its physiologic regulator. Finally, diabetes impairs support of various trophic factors required for the functional expression of the channel and reduces I to amplitude by decreasing the amount of Kv4.2 and Kv4.3 proteins.

Les patients diabétiques ont une plus grande incidence d’arythmies cardiaques, fibrillation ventriculaire et mort subite incluses, et présentent des modifications importantes dans l’électrocardiogramme, la plupart liées à la repolarisation. Dans les myocytes isolés de cœurs diabétiques, le courant K+ entrant transitoire (I to) est le courant repolarisant le plus touché. Le diabète de type 1 modifie le courant I to à trois niveaux : le rétablissement de l’inactivation, la réactivité aux régulateurs physiologiques et l’expression fonctionnelle du canal. Le diabète ralentit le rétablissement I to de l’inactivation étant donné qu’il déclenche le passage des canaux Kv4.x de rétablissement rapide vers les canaux Kv1.4 de rétablissement lent. Les animaux diabétiques ont aussi une réactivité de I to plus faible envers le système nerveux sympathique; ainsi, le cœur diabétique développe une résistance à son régulateur physiologique. Finalement, le diabète altère le soutien de différents facteurs trophiques nécessaires à l’expression fonctionnelle du canal et réduit l’amplitude du courant I to en diminuant le nombre de protéines Kv4.2 et Kv4.3.
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Document Type: Research Article

Publication date: February 1, 2009

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