Skip to main content
padlock icon - secure page this page is secure

Adenosine reduces the reverse mode of the Na+/Ca2+ exchanger in ferret cardiac fibres

Buy Article:

$36.73 + tax (Refund Policy)

The aim of this study was to investigate the effects of adenosine on reverse mode Na+/Ca2+ exchange. In intact ferret cardiac trabeculae, Na+-free contractures were investigated after treating preparations with ryanodine, a sarcoplasmic reticulum Ca2+-channel inhibitor, and thapsigargin, a sarcoplasmic reticulum Ca2+-pump inhibitor added to suppress the sarcoplasmic reticulum function. The effects of adenosine (50-100 nmol/L), adenosine deaminase (ADA, 0.1-0.5 U/L), the A1 and A2A receptor agonists CCPA (3-100 nmol/L) and CGS 21680 (25-100 nmol/L), and the A1 and A2A receptor antagonists DPCPX (25 nmol/L) and ZM 241385 (25 nmol/L) were tested on Na+-free contractures. The application of adenosine (50-100 nmol/L) had no significant effect on the characteristics of the Na+-free contractures. However, the results show that treatment with ADA (0.3 U/L), adenosine (>=50 nmol/L) and CCPA, a specific A1 receptor agonist (3-100 nmol/L), all reduced the Na+-free contracture amplitude. In the presence of ADA, the effects of adenosine and CCPA were also reduced by a specific antagonist of A1 receptors (DPCPX, 25 nmol/L). Furthermore, adenosine, ADA, and CCPA did not affect the properties of the contractile apparatus in Triton-skinned fibres. It is therefore proposed that endogenous adenosine reduced the reverse mode of the Na+/Ca2+ exchanger by acting on A1 receptors present in the sarcolemmal membrane.

La présente étude a eu pour but d’examiner les effets de l’adénosine sur l’échange Na+/Ca2+ en mode trabécules isolés de coeur. Dans des inverse de furet, on a examiné les contractures sans Na+ après avoir traité les préparations avec de la ryanodine, un inhibiteur des canaux Ca2+ du réticulum sarcoplasmique, et avec de la thapsigargine, un inhibiteur de la pompe à Ca2+ du réticulum sarcoplasmique, afin de supprimer la fonction du réticulum. On a examiné les effets de l’adénosine (50-100 nmol/L), de l’adénosine désaminase (ADA, 0,1-0,5 U/L), des agonistes des récepteurs A1 et A2 CCPA (3-100 nmol/L) et CGS 21680 (25-100 nmol/L), et des antagonistes des récepteurs A1 et A2 DPCPX (25 nmol/L) et ZM 241385 (25 nmol/L) sur les contractures sans Na+. L’application d’adénosine (50-100 nmol/L) n’a pas eu d’effet significatif sur les caractéristiques des contractures sans Na+. Toutefois, les résultats montrent qu’un traitement avec l’ADA (0,3 U/L), l’adénosine (>= 50 nmol/L) et le CCPA (3-100 nmol/L), un agoniste spécifique des récepteurs A1, a réduit, dans chaque cas, l’amplitude de ces contractures. En présence d’ADA, les effets de l’adénosine et du CCPA ont aussi été diminués par un antagoniste spécifique des récepteurs A1 (DPCPX, 25 nmol/L). De plus, l’adénosine, l’ADA et le CCPA n’ont pas modifié les propriétés de l’appareil contractile dans les fibres pelées au Triton. Ainsi, on suggère que l’adénosine endogène a réduit le fonctionnement mode inverse de l’échangeur Na+/Ca2+ en agissant sur les récepteurs A1 présents au niveau du sarcolemme.
No Reference information available - sign in for access.
No Citation information available - sign in for access.
No Supplementary Data.
No Article Media
No Metrics

Document Type: Research Article

Publication date: January 1, 2008

More about this publication?
  • Access Key
  • Free content
  • Partial Free content
  • New content
  • Open access content
  • Partial Open access content
  • Subscribed content
  • Partial Subscribed content
  • Free trial content
Cookie Policy
X
Cookie Policy
Ingenta Connect website makes use of cookies so as to keep track of data that you have filled in. I am Happy with this Find out more