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Evidence that the etiology of the syndrome containing type 2 diabetes mellitus results from abnormal magnesium metabolism

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Evidence is reviewed supporting the presence of an inherited structural defect in the plasma membranes of somatic cells of humans who have type 2 diabetes mellitus and sodium-sensitive essential hypertension. This magnesium-binding defect (MgBD) consists of a decreased content of tightly bound Mg2+ ion in the cell membrane and limits the amount of Mg2+ that enters the cell, some of which combines with ATP4-, produced by the cell, to form MgATP2-, the currency of metabolic energy. Consequently, in both prediabetes and overt diabetes, the intracellular concentration of the interdependent Mg2+ and MgATP2- ions is significantly less than normal. These 2 ions are required as cofactors and (or) substrates for some 300 enzyme systems in human metabolism, many of which are involved with insulin. Thus the decreased activities of particular ones of these enzyme systems due to the decreased intracellular [Mg2+] and its dependent [MgATP2-] are responsible for (i) insulin resistance and (ii) decreased insulin secretion and (or) production, the 2 pathophysiological processes required for the occurrence of type 2 diabetes mellitus. These 2 processes can account for all of the morbid symptoms associated with this disease. Thus, the decreased intracellular concentration of the interdependent Mg2+ and MgATP2- ions constitutes the etiology of genetic predisposition to type 2 diabetes mellitus and can be corrected by 2 identified peptide Mg2+-binding promoters that are derived from the carboxyl terminal of the tachykinin substance P and occur in normal blood plasma. Decreased intracellular [Mg2+] and [MgATP2-] can also result from a dietary deficiency of magnesium or from an abnormal accumulation of saturated fatty acids in cell membranes, which inhibits the entrance of Mg2+ into the cell; thus it is also the etiology not only of diabetes caused by magnesium deficiency, but also of the “lipotoxic” type 2 diabetes mellitus. Although these pathologies cannot be corrected by the Mg2+-binding promoters, they can be corrected, respectively, by dietary magnesium supplementation or by exercise plus dietary caloric and lipid restriction. Theoretically, the disease syndrome containing type 2 diabetes mellitus may involve approximately 30% of the population.

Il existe un défaut de structure génétique dans les membranes plasmiques des cellules somatiques des humains souffrant de diabète de type 2, « pré » et « patent », ainsi que d’hypertension artérielle essentielle. Ce défaut, c.-à-d. le défaut de liaison du magnésium (DLMg), consiste en la diminution du taux d’ion Mg2+ étroitement lié à la membrane cellulaire et limite la quantité de Mg2+ qui entre dans la cellule, dont une partie se combine avec l’ATP4-, produite par la cellule, pour former le MgATP2-, la devise de l’énergie métabolique. Par conséquent, la concentration intracellulaire des ions interdépendants Mg2+ et MgATP2-, c.-à-d. [Mg2+, MgATP2-], est nettement inférieure à la normale. Ces deux ions sont nécessaires comme cofacteurs et/ou substrats pour environ trois cents systèmes enzymatiques dans le métabolisme humain dont plusieurs ont un lien avec l’insuline. Ainsi, la diminution de l’activité de certains de ces systèmes enzymatiques, causée par la diminution de la [Mg2+, MgAT2-], est à l’origine de (i) l’insulinorésistance et (ii) de la diminution de la sécrétion et/ou de la production d’insuline, les deux processus pathophysiologiques nécessaires au déclenchement du diabète de type 2. Ces deux processus peuvent expliquer tous les symptômes morbides associés à cette maladie. La diminution de la [Mg2+, MgATP2-] intracellulaire constitue donc l’étiologie du diabète de type 2 génétique et peut être corrigée par deux promoteurs connus de la liaison du Mg2+, qui sont dérivés de l’extrémité carboxylique de la tachykinine substance P et présents dans le plasma sanguin. La diminution de la [Mg2+, MgATP2-] peut aussi être causée par une carence alimentaire en magnésium ainsi que par une accumulation anormale d’acides gras saturés dans les membranes cellulaires, ce qui inhibe l’entrée des ions magnésium dans la cellule. Par conséquent, elle constitue aussi l’étiologie du diabète de type 2 « lipotoxique » et du diabète causé par un déficit en magnésium. Ces pathologies ne peuvent pas être corrigées par les promoteurs de liaison du magnésium, mais elles peuvent l’être, respectivement, par l’exercice plus une restriction calorique et lipidique, et par une supplémentation en magnésium alimentaire. Théoriquement, le syndrome associé au diabète de type 2 pourrait toucher environ trente pour cent de la population.
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Document Type: Research Article

Publication date: January 1, 2008

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