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Potassium fluxes, energy metabolism, and oxygenation in intact diabetic rat hearts under normal and stress conditions

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We evaluated the function of Na+/K+ ATPase and sarcolemmal KATP channels in diabetic rat hearts. Six weeks after streptozotocin (STZ) injection, unidirectional K+ fluxes were assayed by using 87rubidium (87Rb+) MRS. The hearts were loaded with Rb+ by perfusion with Krebs-Henseleit buffer, in which 50% of K+ was substituted with Rb+. The rate constant of Rb+ uptake via Na+/K+ ATPase was reduced. KATP-mediated Rb+ efflux was activated metabolically with 2,4-dinitrophenol (DNP, 50 µmol·L-1) or pharmacologically with a KATP channel opener, P-1075 (5 µmol·L-1). Cardiac energetics were monitored by using 31P MRS and optical spectroscopy. DNP produced a smaller ATP decrease, yet similar Rb+ efflux activation in STZ hearts. In K+-arrested hearts, P-1075 had no effect on high-energy phosphates and stimulated Rb+ efflux by interaction with SUR2A subunit of KATP channel; this stimulation was greater in STZ hearts. In normokalemic hearts, P-1075 caused cardiac arrest and ATP decline, and the stimulation of Rb+ efflux was lower in normokalemic STZ hearts arrested by P-1075. Thus, the Rb+ efflux stimulation in STZ hearts was altered depending on the mode of KATP channel activation: pharmacologic stimulation (P-1075) was enhanced, whereas metabolic stimulation (DNP) was reduced. Both the basal concentration of phosphocreatine ([PCr]) and [PCr]/[ATP] were reduced; nevertheless, the STZ hearts were more or equally resistant to metabolic stress.

Nous avons évalué la fonction de la Na+/K+ ATPase et des canaux KATP sarcolemmiques dans des cœurs de rats diabétiques. Six semaines après l’injection de streptozotocine (STZ), les flux K+ unidirectionnels ont été évalués par SRM du 87rubidium (87Rb+). Les cœurs ont été chargés en Rb+ par une perfusion avec un tampon de Krebs-Henseleit dans lequel 50 % du K+ a été remplacé par du Rb+. La constante de vitesse de la capture de Rb+ par le biais de la Na+/K+ ATPase a été réduite. L’efflux de Rb+ véhiculé par le canal KATP a été activé métaboliquement avec du 2,4-dinitrophénol (DNP, 50 µmol·L-1) ou pharmacologiquement avec l’ouvreur du canal KATP, P-1075 (5 µmol·L-1). Le métabolisme cardiaque a été examiné par SRM du 31P et par spectroscopie optique. Le DNP a provoqué une plus faible diminution d’ATP, mais une activation similaire de l’efflux de Rb+ dans les cœurs STZ. Dans les cœurs arrêtés par K+, P-1075 n’a pas eu d’effet sur les phosphates riches en énergie et a stimulé l’efflux de Rb+ par une interaction avec la sous-unité SUR2A du canal KATP; cette stimulation a été plus forte dans les cœurs STZ. Dans les cœurs normokaliémiques, P-1075 a provoqué un arrêt cardiaque et une diminution de l’ATP; de plus, la stimulation de l’efflux de Rb+ a été plus faible dans les cœurs STZ normokaliémiques arrêtés par P-1075. Ainsi, la stimulation de l’efflux de Rb+ dans les cœurs STZ a été modifiée en fonction du mode d’activation du canal KATP : la stimulation pharmacologique (P-1075) a été renforcée, alors que la stimulation métabolique (DNP) a été réduite. Les valeurs basales de [PCr] et du rapport [PCr]/[ATP] ont été réduites; néanmoins, les cœurs STZ ont été plus résistants ou tout aussi résistants au stress métabolique.
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Document Type: Research Article

Publication date: October 1, 2008

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