Cholesterol-induced stimulation of platelet aggregation is prevented by a hempseed-enriched diet
Hypercholesterolemia indirectly increases the risk for myocardial infarction by enhancing the ability of platelets to aggregate. Diets enriched with polyunsaturated fatty acids (PUFAs) have been shown to reduce the detrimental effects of cholesterol on platelet aggregation. This study
investigated whether dietary hempseed, a rich source of PUFAs, inhibits platelet aggregation under normal and hypercholesterolemic conditions. Male New Zealand white rabbits were fed one of 6 dietary interventions: regular control diet (RG); control diet + 10% hempseed (HP); control diet +
10% partially delipidated hempseed (DHP); control diet + 0.5% cholesterol (OL); control diet + 0.5% cholesterol + 10% hempseed (OLHP); control diet + 5% coconut oil (CO). After 8 weeks, blood was collected to measure ADP- and collagen-induced platelet aggregation and
plasma levels of fatty acids, cholesterol, and triglycerides. The hempseed-fed animals (HP and OLHP) displayed elevated plasma levels of PUFAs and a prominent enhancement in 18:3n-6 (γ-linolenic acid, GLA) levels, a unique PUFA found in hempseed. The cholesterol-supplemented groups (OL
and OLHP) had significantly elevated plasma levels of cholesterol and triglycerides, but platelet aggregation was significantly augmented only in the OL group. The addition of hempseed to this diet (OLHP) normalized aggregation. The direct addition of GLA to the OL platelet samples blocked
the cholesterol-induced stimulation of platelet aggregation. The results of this study demonstrate that when hempseed is added to a cholesterol-enriched diet, cholesterol-induced platelet aggregation returns to control levels. This normalization is not due to a reduction in plasma cholesterol
levels, but may be partly due to increased levels of plasma GLA.
L’hypercholestérolémie augmente indirectement le risque d’infarctus du myocarde en en stimulant la capacité d’agrégation des plaquettes. Des travaux ont démontré que les diètes enrichies d’acides gras polyinsaturées (AGPI) diminuent les effets négatifs du cholestérol sur l’agrégation des plaquettes. La présente étude a examiné si le chènevis alimentaire, une riche source d’AGPI, peut inhiber l’agrégation des plaquettes, dans des conditions normales et hypercholestérolémiques. On a soumis des lapins blanc néo-zélandais à l’une des 6 diètes suivantes : diète témoin (DT); diète témoin + 10 % de chènevis (CH); diète témoin + 10 % de chènevis partiellement délipidé (DHP); diète témoin + 0,5 % de cholestérol (OL), diète témoin + 0,5 % de cholestérol + 10 % de chènevis (OLPH); diète témoin + 5 % d’huile de noix de coco (CO). Huit (8) semaines après chacune des diètes, on a fait des prélèvements sanguins pour mesurer l’agrégation plaquettaire induite par l’ADP et par le collagène, et pour mesurer les taux plasmatiques d’acides gras, de cholestérol et de triglycérides. Les animaux nourris avec du chènevis (HP et OLHP) ont présenté une augmentation des taux plasmatiques d’AGPI, et plus particulièrement des taux de 18:3n-6 (acide γ-linolénique, AGL), un AGPI particulier contenu dans le chènevis. Les groupes ayant reçu un supplément de cholestérol (OL et OLPH) ont montré une augmentation marquée des taux plasmatiques de cholestérol et de triglycérides. L’agrégation plaquettaire n’a augmenté significativement que chez le groupe OL uniquement, étant donné que l’ajout de chènevis à cette diète (OLPH) a normalisé l’agrégation. Plus directement, l’ajout d’AGL aux échantillons des plaquettes OL a bloqué la stimulation de l’agrégation plaquettaire induite par le cholestérol. Les résultats de la présente étude démontrent que l’ajout de chènevis à une diète enrichie de cholestérol ramène l’agrégation des plaquettes induite par le cholestérol aux valeurs témoins. Cet normalisation n’est pas dû à une diminution des taux de cholestérol plasmatique, mais pourrait être dû en partie à une augmentation des niveaux plasmatiques d’AGL.
L’hypercholestérolémie augmente indirectement le risque d’infarctus du myocarde en en stimulant la capacité d’agrégation des plaquettes. Des travaux ont démontré que les diètes enrichies d’acides gras polyinsaturées (AGPI) diminuent les effets négatifs du cholestérol sur l’agrégation des plaquettes. La présente étude a examiné si le chènevis alimentaire, une riche source d’AGPI, peut inhiber l’agrégation des plaquettes, dans des conditions normales et hypercholestérolémiques. On a soumis des lapins blanc néo-zélandais à l’une des 6 diètes suivantes : diète témoin (DT); diète témoin + 10 % de chènevis (CH); diète témoin + 10 % de chènevis partiellement délipidé (DHP); diète témoin + 0,5 % de cholestérol (OL), diète témoin + 0,5 % de cholestérol + 10 % de chènevis (OLPH); diète témoin + 5 % d’huile de noix de coco (CO). Huit (8) semaines après chacune des diètes, on a fait des prélèvements sanguins pour mesurer l’agrégation plaquettaire induite par l’ADP et par le collagène, et pour mesurer les taux plasmatiques d’acides gras, de cholestérol et de triglycérides. Les animaux nourris avec du chènevis (HP et OLHP) ont présenté une augmentation des taux plasmatiques d’AGPI, et plus particulièrement des taux de 18:3n-6 (acide γ-linolénique, AGL), un AGPI particulier contenu dans le chènevis. Les groupes ayant reçu un supplément de cholestérol (OL et OLPH) ont montré une augmentation marquée des taux plasmatiques de cholestérol et de triglycérides. L’agrégation plaquettaire n’a augmenté significativement que chez le groupe OL uniquement, étant donné que l’ajout de chènevis à cette diète (OLPH) a normalisé l’agrégation. Plus directement, l’ajout d’AGL aux échantillons des plaquettes OL a bloqué la stimulation de l’agrégation plaquettaire induite par le cholestérol. Les résultats de la présente étude démontrent que l’ajout de chènevis à une diète enrichie de cholestérol ramène l’agrégation des plaquettes induite par le cholestérol aux valeurs témoins. Cet normalisation n’est pas dû à une diminution des taux de cholestérol plasmatique, mais pourrait être dû en partie à une augmentation des niveaux plasmatiques d’AGL.
Document Type: Research Article
Publication date: 01 April 2008
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