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Magnesium tanshinoate B protects endothelial cells against oxidized lipoprotein-induced apoptosis

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The activation of c-Jun N-terminal kinase (JNK) signaling pathway plays an important role in the induction of cell apoptosis. We previously reported that magnesium tanshinoate B (MTB), a compound purified from a Chinese herb danshen (Salvia miltiorrhiza), could inhibit ischemia/reperfusion-induced myocyte apoptosis in the heart. The objective of the present study was to investigate whether MTB can prevent oxidized lipoprotein-induced apoptosis in endothelial cells. Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were incubated with copper-oxidized very low density lipoprotein (Cu-OxVLDL) or copper-oxidized low density lipoprotein (Cu-OxLDL). Treatment of cells with Cu-OxVLDL or Cu-OxLDL resulted in a 3-fold increase in the JNK activity. The amount of cytochrome c released and the activity of caspase-3 in cells treated with Cu-OxVLDL or Cu-OxLDL were significantly elevated, indicating the occurrence of apoptosis. The presence of MTB was able to abolish the JNK activation, cytochrome c release, and caspase-3 activation induced by Cu-OxVLDL or Cu-OxLDL, resulting in a marked reduction in apoptosis in endothelial cells. The data from this study indicate that oxidized lipoproteins induce apoptosis in endothelial cells. We postulate that the inhibition of the JNK signaling pathway by MTB is a key mechanism that protects these cells from oxidized lipoprotein-induced apoptosis.

L’activation de la voie de signalisation de la c-Jun N-terminale kinase (JNK) joue un rôle important dans l’induction de l’apoptose cellulaire. Nous avons déjà indiqué que le tanshinoate B de magnésium (MTB), un composé purifié de la plante chinoise danshen (Salvia miltiorrhiza), peut inhiber l’apoptose des myocytes induite par ischémie-reperfusion dans le cœur. La présente étude a eu pour objectif d’examiner si MTB peut prévenir l’apoptose induite par les lipoprotéines oxydées dans les cellules endothéliales. On a incubé des cellules endothéliales de la veine ombilicale humaine (HUVEC) avec une lipoprotéine de très faible densité oxydée par le cuivre (Cu-OxVLDL) ou avec une lipoprotéine de faible densité oxydée par le cuivre (Cu-OxLDL). Le traitement des cellules avec Cu-OxVLDL ou Cu-OxLDL a provoqué une augmentation d’un facteur 3 de l’activité de la JNK. Le taux de cytochrome c libéré et l’activité de la caspase 3 dans les cellules traitées avec Cu-OxVLDL ont été significativement élevés, indiquant l’apparition de l’apoptose. La présente de MTB a supprimé l’activation de la JNK, la libération du cytochrome c et l’activation de la caspase 3 induites par Cu-OxVLDL ou Cu-OxLDL, ce qui a entraîné une nette diminution de l’apoptose des cellules endothéliales. Les résultats indiquent que les lipoprotéines oxydées peuvent provoquer l’apoptose des cellules endothéliales. Nous postulons que l’inhibition de la voie de signalisation de la JNK par MTB est un mécanisme clé qui protège ces cellules de l’apoptose induite par les lipoprotéines oxydées.
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Document Type: Research Article

Publication date: November 1, 2007

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