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Anticonvulsant effect of A1 but not A2A adenosine receptors of piriform cortex in amygdala-kindled rats

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In this study, the effect of A1 and A2A adenosine receptor activity of the piriform cortex (PC) on amygdala-kindled seizures was investigated in rats. Animals were kindled by daily electrical stimulation of the amygdala. In fully kindled rats, N 6-cyclohexyladenosine (CHA, a selective A1 agonist), 8-cyclopentyl-1,3-dimethylxanthine (CPT, a selective A1 antagonist), CGS21680 hydrochloride (CGS, a selective A2A agonist), and ZM241385 (ZM, a selective A2A antagonist) were microinjected bilaterally into the PC. Rats were stimulated 5 min post-drug microinjection and seizure parameters were measured. Results showed that intra-PC CHA (10 and 100μmol/L) decreased the duration of both afterdischarge and stage 5 seizure and significantly increased the latency to stage 4 seizure. Intra-PC CPT increased afterdischarge and stage 5 seizure duration at the dose of 20μmol/L. The anticonvulsant effect of CHA (100μmol/L) was eliminated by CPT (10μmol/L) pretreatment. On the other hand, neither intra-PC CGS nor ZM had a significant effect on kindled seizures. These results suggest that activity of A1, but not A2A, receptors of the PC have anticonvulsant effects on kindled seizures elicited from electrical stimulation of the amygdala.

Dans la présente étude, on a examiné l’effet de l’activité des récepteurs A1 et A2 de l’adénosine du cortex piriforme (CP) sur les crises d’épilepsie déclenchées par embrasement de l’amygdale chez des rats. L’embrasement a été provoqué par une stimulation électrique quotidienne de l’amygdale. Les rats ayant subi un embrasement complet ont reçu une microinjection bilatérale de N 6-cyclohexyladénosine (CHA; agoniste sélectif des récepteurs A1), de 8-cyclopentyl-1,3-diméthylxanthine (CPT; antagoniste sélectif des récepteurs A1), de chlorhydrate CGS21680 (CGS; agoniste sélectif des récepteurs A2A) et de ZM241385 (ZM; antagoniste sélectif des récepteurs A2A) dans le CP. Les rats ont ensuite été stimulés pendant 5 min, et les paramètres de la crise ont été mesurés. Les résultats obtenus ont montré que la microinjection intra-CP de CHA (10 et 100 μmol/L) a diminué la durée de la postdécharge et de la crise de stade 5, et augmenté de manière significative la période de latence avant la crise de stade 4. La CPT intra-CP (20 μmol/L) a augmenté la durée de la postdécharge et de la crise de stade 5. Le prétraitement à la CPT (10 μmol/L) a supprimé l’effet anticonvulsivant de la CHA (100 μmol/L). Toutefois, le CGS ou le ZM intra-CP, ou les deux, n’ont pas eu d’effet significatif sur les crises par embrasement. Ces résultats pourraient donner à penser que l’activité des récepteurs A1, mais pas des récepteurs A2, du CP ont des effets anticonvulsivants sur les crises par embrasement déclenchées par une stimulation électrique de l’amygdale.
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Document Type: Research Article

Publication date: June 1, 2007

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