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Dexamethasone-induced insulin resistance is associated with increased connexin 36 mRNA and protein expression in pancreatic rat islets

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Augmented glucose-stimulated insulin secretion (GSIS) is an adaptive mechanism exhibited by pancreatic islets from insulin-resistant animal models. Gap junction proteins have been proposed to contribute to islet function. As such, we investigated the expression of connexin 36 (Cx36), connexin 43 (Cx43), and the glucose transporter Glut2 at mRNA and protein levels in pancreatic islets of dexamethasone (DEX)-induced insulin-resistant rats. Study rats received daily injections of DEX (1mg/kg body mass, i.p.) for 5days, whereas control rats (CTL) received saline solution. DEX rats exhibited peripheral insulin resistance, as indicated by the significant postabsorptive insulin levels and by the constant rate for glucose disappearance (K ITT). GSIS was significantly higher in DEX islets (1.8-fold in 16.7mmol/L glucose vs. CTL, p< 0.05). A significant increase of 2.25-fold in islet area was observed in DEX vs. CTL islets (p< 0.05). Cx36 mRNA expression was significantly augmented, Cx43 diminished, and Glut2 mRNA was unaltered in islets of DEX vs. CTL (p< 0.05). Cx36 protein expression was 1.6-fold higher than that of CTL islets (p< 0.05). Glut2 protein expression was unaltered and Cx43 was not detected at the protein level. We conclude that DEX-induced insulin resistance is accompanied by increased GSIS and this may be associated with increase of Cx36 protein expression.

L’augmentation de la sécrétion d’insuline stimulée par le glucose (SISG) est un mécanisme adaptatif montré par les îlots pancréatiques de modèles animaux insulinorésistants. On croit que les protéines des jonctions lacunaires participent à la fonction des îlots. Pour vérifier cette hypothèse, nous avons examiné l’expression de la connexine 36 (Cx36), de la connexine 43 (Cx43) et de Glut2 au niveau de l’ARNm et au niveau protéique dans les îlots pancréatiques de rats rendus insulinorésistants par dexaméthasone. Nous avons soumis des rats (DEX) à des injections quotidiennes de dexaméthasone (1 mg/kg, p.c., i.p.) pendant 5 jours, alors que les rats témoins (CTL) ont reçu une solution saline. Les rats DEX ont montré une insulinorésistance périphérique, comme indiqué par les taux élevés d’insuline en phase postabsorptive et par le test de tolérance à l’insuline (valeur K TTI). La SISG a été beaucoup plus élevée dans les îlots DEX (facteur 1,8 dans 16,7 mmol/L de glucose vs CTL; p < 0,05). Une augmentation significative d’un facteur 2,25 de la surface des îlots a été observée dans les îlots DEX vs CTL (p < 0,05). L’expression de l’ARNm Cx36 a augmenté de manière significative, Cx43 a diminué et l’ARNm Glut2 est demeuré stable dans les îlots DEX vs CTL (p < 0,05). L’expression de la protéine Cx36 a été d’un facteur 1,6 plus élevée que dans les îlots CTL (p < 0,05). L’expression protéique de Glut2 n’a pas été modifiée, et Cx43 n’a pas été détectée à ce niveau. Nous concluons que l’insulinorésistance induite par le dexaméthasone est accompagnée d’une augmentation de la SISG et que cette association pourrait être liée à une augmentation de l’expression protéique de Cx36.
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Document Type: Research Article

Publication date: May 1, 2007

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