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Magnesium deficiency augments myocardial response to reactive oxygen species

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Magnesium (Mg) deficiency and oxidative stress are independently implicated in the etiopathogenesis of various cardiovascular disorders. This study was undertaken to examine the hypothesis that Mg deficiency augments the myocardial response to oxidative stress. Electrically stimulated rat papillary muscle was used for recording the contractile variation. Biochemical variables of energy metabolism (adenosine triphosphate (ATP) and creatine phosphate) and markers of tissue injury (lactate dehydrogenase (LDH) release and lipidperoxidation), which can affect myocardial contractility, were assayed in Langendorff-perfused rat hearts. Hydrogen peroxide (100μmol/L) was used as the source of reactive oxygen species. The negative inotropic response to H2O2 was significantly higher in Mg deficiency (0.48mmol Mg/L) than in Mg sufficiency (1.2mmol Mg/L). Low Mg levels did not affect ATP levels or tissue lipid peroxidation. However, H2O2 induced a decrease in ATP; enhanced lipid peroxidation and the release of LDH were augmented by Mg deficiency. Increased lipid peroxidation associated with a decrease in available energy might be responsible for the augmentation of the negative inotropic response to H2O2 in Mg deficiency. The observations from this study validate the hypothesis that myocardial response to oxidative stress is augmented by Mg deficiency. This observation has significance in ischemia–reperfusion injury, where Mg deficiency can have an additive effect on the debilitating consequences.

Le déficit en magnésium et le stress oxydatif sont mis en cause de façon indépendante dans l’étio-pathogénie de diverses affections cardiovasculaires. La présente étude a eu pour objectif d’examiner l’hypothèse qu’un déficit en magnésium augmente la réponse myocardique au stress oxydatif. On a utilisé le muscle papillaire électrostimulé du rat pour enregistrer la variation contractile. On a évalué les variables biochimiques du métabolisme énergétique (ATP et CP) et les marqueurs de lésion tissulaire (libération de LDH et peroxydation lipidique), qui peuvent influer sur la contractilité myocardique, dans le coeur de rat perfusé selon la méthode de Langendorff. On a utilisé le peroxyde d’hydrogène (100μmol/L) comme source des espèces oxygénées radicalaires. La réponse inotrope négative à H2O2 a été nettement plus forte lors du déficit en Mg (0,48mmol/L Mg) que celle observée avec un taux de Mg suffisant (1,2mmol/L). De faibles taux de Mg n’ont pas affecté les niveaux d’ATP ni la peroxydation lipidique des tissus. Toutefois, H2O2 a induit une diminution d’ATP; le déficit en Mg a accru l’augmentation de la peroxydation lipidique et de la libération de LDH. L’augmentation de la peroxydation lipidique associée à la diminution de l’énergie disponible pourrait être à l’origine de l’augmentation de la réponse inotrope négative à H2O2 lors du déficit en Mg. Les observations de cette étude valident l’hypothèse que le déficit en Mg augmente la réponse myocardique au stress oxydatif. Cette observation s’avère importante dans la lésion d’ischémie–reperfusion où le déficit en Mg peut avoir un effet additif sur les conséquences débilitantes.
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Document Type: Research Article

Publication date: June 1, 2006

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