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Postconditioning fails to prevent radial artery endothelial dysfunction induced by ischemia and reperfusion: evidence from a human in vivo study

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Animal studies have shown that, as compared with unrestricted reperfusion, exposure to brief periods of controlled ischemia (postconditioning) at the end of a prolonged ischemia reduces the extent of tissue damage. We set out to test whether postconditioning can prevent endothelial dysfunction induced by ischemia and reperfusion in a human in vivo model. Ten healthy young non-smoking volunteers were enrolled in this cross-over, controlled, investigator-blinded study. Subjects were exposed to 15min of forearm ischemia followed by either unrestricted reperfusion or postconditioning (3 periods of 20s of ischemia separated by 10s of reperfusion). Endothelium-dependent flow-mediated dilation (FMD) was measured at the level of the radial artery before and after ischemia (with or without postconditioning). Forearm ischemia blunted FMD in both study visits (unrestricted reperfusion visit: before ischemia, 7.7% ± 1.3%; after ischemia, 2.5% ± 1.4%; and postconditioning visit: before, 7.3% ± 1.2%; after, 2.6 ± 1.6%; P < 0.05 for both, P = not significant (NS) between visits). In contrast with data from animal studies, postconditioning (20s ischemia – 10s reperfusion repeated 3 times) does not limit post-ischemic endothelial dysfunction in this human in vivo model. Further human studies are necessary to evaluate other reperfusion protocols in an attempt to limit post-ischemic tissue damage.

Des études expérimentales sur les animaux ont montré que, comparativement à une reperfusion sans restriction, une exposition à de brèves périodes d’ischémie contrôlée (post-conditionnement) à la fin d’une ischémie prolongée réduit l’étendue des dommages tissulaires. Nous avons eu pour but de vérifier si le postconditionnement peut prévenir la dysfonction endothéliale induite par l’ischémie et la reperfusion dans un modèle humain in vivo. Dix jeunes volontaires non fumeurs en santé ont participé à une essai croisé, contrôlé, à l’insu de l’investigateur. Les sujets ont été exposés à une ischémie de l’avant-bras de 15 min, suivie d’une reperfusion sans restriction ou d’un postconditionnement (3 périodes d’ischémie de 20 s séparées par une reperfusion de 10 s). La dilatation véhiculée par le débit (DVD) dépendante de l’endothélium a été mesurée au niveau de l’artère radiale, avant et après l’ischémie (avec ou sans postconditionnement). L’ischémie de l’avant-bras a diminué la DVD dans les 2 visites d’évaluation (visite de reperfusion sans restriction : avant l’ischémie : 7,7 % ± 1,3 %, après : 2,5 % ± 1,4 %; visite de postconditionnement : avant : 7,3 % ± 1,2 %, après 2,6 % ± 1,6 %; P < 0,05 pour les deux, P = NS entre les visites). Contrairement aux résultats obtenus dans les études expérimentales sur les animaux, le postconditionnement (ischémie de 20 s – reperfusion de 10 s répétées 3 fois) ne limite pas la dysfonction endothéliale post-ischémique dans ce modèle humain in vivo. De plus amples études sur les humains sont nécessaires pour évaluer d’autres protocoles de reperfusion visant à limiter les dommages tissulaires post-ischémiques.
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Document Type: Research Article

Publication date: June 1, 2006

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