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Inhibitory effects of astragaloside IV on diabetic peripheral neuropathy in rats

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Astragaloside IV (AGS-IV), a new glycoside of cycloartane-type triterpene isolated from the root of Astragalus membranaceus (Fisch.) Bunge, has been used experimentally for its potent immune-stimulating, anti-inflammatory, and antioxidative actions. A recent study has shown AGS-IV to be an aldose-reductase inhibitor and a free-radical scavenger. This study examined the effects of AGS-IV on motor nerve conduction velocity (MNCV), tailflick threshold temperature, biochemical indexes, and the histology of the sural nerve after diabetes was induced in rats with 75mg/kg streptozotocin (STZ). AGS-IV (3, 6, 12mg/kg, twice a day) was administered by oral gavage for 12weeks after diabetes was induced. Compared with control (nondiabetic) rats, obvious changes in physiological behaviors and a significant reduction in sciatic MNCV in diabetic rats were observed after 12weeks of STZ administration. Morphological analysis showed that AGS-IV suppressed a decrease in myelinated fiber area, an increase in myelinated fiber density, and an increase in segmental demyelination in diabetic rats. The protective mechanism of AGS-IV involved a decrease in declining blood glucose concentration and HbA1C levels, and an increase in plasma insulin levels. AGS-IV increased the activity of glutathione peroxidase in nerves, depressed the activation of aldose reductase in erythrocytes, and decreased the accumulation of advanced glycation end products in both nerves and erythrocytes. Moreover, AGS-IV elevated Na+,K+-ATPase activity in both the nerves and erythrocytes of diabetic rats. These results indicate that AGS-IV exerts protective effects against the progression of peripheral neuropathy in STZ-induced diabetes in rats through several interrelated mechanisms.

L’astragaloside IV (AGS-IV), un nouveau glycoside triterpénique de type cycloartane, a été isolé des racines de Astragalus membranaceus (Fisch.) Bunge et utilisé dans les expériences en raison de ses puissantes actions antioxydantes, anti-inflammatoires et immunostimulantes. Une étude récente a montré que l’AGS-IV est un inhibiteur de l’aldose réductase et un piégeur de radicaux libres. La présente étude a examiné les effets de l’AGS-IV sur la vitesse de conduction du nerf moteur (VCNM), la température seuil au retrait de la queue (TSRQ), les indices biochimiques et l’histologie du nerf sural chez des rats rendus diabétiques par streptozotocine (STZ). L’AGS-IV (3, 6, 12mg/kg, deux fois par jour) a été administré par gavage oral pendant 12 semaines après l’induction du diabète par STZ (75mg/kg). Des modifications évidentes des comportements physiologiques et une réduction significative de la VCNM sciatique ont été observées chez les rats diabétiques après 12 semaines d’application de STZ comparativement à ce qui a été observé chez les rats témoins (non diabétiques). L’analyse morphologique a montré que l’AGS-IV a supprimé une diminution de la superficie des fibres myélinisées, une augmentation de la densité des fibres myélinisées et une augmentation de la démyélinisation segmentaire chez les rats diabétiques. Le mécanisme protecteur de l’AGS-IV a comporté une diminution de la baisse de concentration du glucose sanguin et des taux de HbA1C ainsi qu’une augmentation des taux d’insuline plasmatique. L’AGS-IV a augmenté l’activité de la glutathion peroxydase (GSH-Px) dans les nerfs et atténué l’activation de l’aldose réductase dans les érythrocytes, et a diminué l’accumulation des produits terminaux avancés de glycation dans les nerfs et dans les érythrocytes. L’AGS-IV a aussi augmenté l’activité de la Na+,K+-ATPase dans les nerfs er les érythrocytes des rats diabétiques. Ces résultats indiquent que l’AGS-IV exerce ses effets protecteurs contre la progression de la neuropathie périphérique chez les rats rendus diabétiques par STZ par l’intermédiaire de plusieurs mécanismes interreliés.
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Document Type: Research Article

Publication date: June 1, 2006

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