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Mechanisms underlying the nitric oxide inhibitory effects in mouse ileal longitudinal muscle

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We investigated the mechanisms involved in the nitric oxide (NO)-induced inhibitory effects on longitudinal smooth muscle of mouse ileum, using organ bath technique. Exogenously applied NO, delivered as sodium nitroprusside (SNP; 0.1–100 µmol/L) induced a concentration-dependent reduction of the ileal spontaneous contractions. 1H-[1,2,4]oxadiazolol[4,3,a]quinoxalin-1-one (ODQ; 1 µmol/L), a guanilyl cyclase inhibitor, reduced the SNP-induced effects. Tetraethylammonium chloride (20 mmol/L), a non-selective K+ channel blocker, and charybdotoxin (0.1 µmol/L), blocker of large conductance Ca2+-dependent K+ channels, significantly reduced SNP-induced inhibitory effects. In contrast, apamin (0.1 µmol/L), blocker of small conductance Ca2+-dependent K+ channels, was not able to affect the response to SNP. Ciclopiazonic acid (10 µmol/L) or thapsigargin (0.1 µmol/L), sarcoplasmatic reticulum Ca2+-ATPase inhibitors, decreased the SNP-inhibitory effects. Ryanodine (10 µmol/L), inhibitor of Ca2+ release from ryanodine-sensitive intracellular stores, significantly reduced the SNP inhibitory effects. The membrane permeable analogue of cGMP, 8-bromoguanosine 3′,5′-cyclic monophosphate (100 µmol/L), also reduced spontaneous mechanical activity, and its effect was antagonized by ryanodine. The present study suggests that NO causes inhibitory effects on longitudinal smooth muscle of mouse ileum through cGMP which in turn would activate the large conductance Ca2+-dependent K+ channels, via localized ryanodine-sensitive Ca2+ release.Key words: nitric oxide, mouse ileum, potassium channels, calcium stores.

Nous avons examiné les mécanismes mis en cause dans les effets inhibiteurs induits par le monoxyde d'azote (NO) sur le muscle lisse longitudinal de l'iléon de souris, en utilisant une technique de cuve d'organes. Le NO appliqué par voie exogène, sous forme de nitroprussiate de sodium (SNP; 0,1-100 µmol/L), a induit une réduction concentration dépendante des contractions spontanées iléales. Le 1H-[1,2,4]oxadiazolol[4,3,a]quinoxalin-1-one (1 µmol/L), un inhibiteur de la guanylyl cyclase, a réduit les effets induits par le SNP. Le tétraéthylammonium chloride (20 mmol/L), un bloqueur non sélectif des canaux K+, et la charybdotoxine (0,1 µmol/L), un bloqueur des canaux K+ dépendants du Ca2+ de conductance élevée, a réduit significativement les effets inhibiteurs induits par le SNP. Par contre, l'apamine (0,1 µmol/L), un bloqueur des canaux K+ dépendants du Ca2+ de conductance faible, n'a pas eu d'influence sur la réponse au SNP. L'acide ciclopiazonique (10 µmol/L) ou la thapsigargine (0,1 µmol/L), des inhibiteurs de la Ca2+ ATPase du réticulum sarcoplasmique, ont diminué les effets inhibiteurs du SNP. La ryanodine (10 µmol/L), un inhibiteur de la libération de Ca2+ des réserves intracellulaires sensibles à la ryanodine, a réduit significativement les effets inhibiteurs du SNP. L'analogue perméant du GMPc, 8-bromoguanosine 3′,5′-monophosphate cyclique (100 µmol/L), a aussi réduit l'activité mécanique spontanée, et son effet a été antagonisé par la ryanodine. La présente étude autorise à penser que le NO induit des effets inhibiteurs sur le muscle lisse longitudinal de l'iléon de souris par le biais du GMPc qui, à son tour, activerait les canaux K+ dépendants du Ca2+ de conductance élevée, par l'intermédiaire de la libération localisée du Ca2+ sensible à la ryanodine.Mots clés : monoxyde d'azote, iléon de souris, canaux potassiques, réserves de calcium.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: August 1, 2005

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