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Myogenic regulation of arterial diameter: role of potassium channels with a focus on delayed rectifier potassium current

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The phenomenon of myogenic constriction of arterial resistance vessels in response to increased intraluminal pressure has been known for over 100 years, yet our understanding of the molecular mechanisms involved remains incomplete. The focus of this paper concerns the potassium (K+) channels that provide a negative feedback control of the myogenic depolarization of vascular smooth muscle cells that is provoked by elevations in intraluminal pressure, and specifically, the contribution of delayed rectifier (KDR) channels. Our knowledge of the important role played by KDR channels, as well as their molecular identity and acute modulation via changes in gating, has increased dramatically in recent years. Several lines of evidence point to a crucial contribution by heteromultimeric K V1 subunit-containing KDR channels in the control of arterial diameter and myogenic reactivity, but other members of the K V superfamily are also expressed by vascular myocytes, and less is known concerning their specific functions. The effect of pharmacological modulation of KDR channels is discussed, with particular reference to the actions of anorexinogens on K V1- and K V2-containing KDR channels. Finally, the need for a greater understanding of the mechanisms that control KDR channel gene expression is stressed in light of evidence indicating that there is a reduced expression of KDR channels in diseases associated with abnormal myogenic reactivity and vascular remodelling.Key words: resistance arteries, myogenic response, potassium channels, delayed rectifier K+ current, K V channels, K V1, K V2.

Le phénomène de constriction myogénique des vaisseaux de résistance en réponse à une élévation de la pression intraluminale est connu depuis plus de 100 ans; toutefois, notre compréhension des mécanismes moléculaires demeure partielle. Le présent article traite des canaux potassiques (K+) qui exercent un rétrocontrôle négatif sur la dépolarisation myogénique des cellules musculaires lisses vasculaires qui est provoquée par l'élévation de la pression intraluminale, et en particulier de la contribution des canaux de la rectification retardée (KRR). Notre connaissance du rôle clé des canaux KRR ainsi que de leur identité moléculaire et de leur modulation aiguë par des modifications du mécanisme d'ouverture s'est considérablement améliorée au cours des dernières années. Plusieurs arguments s'inscri vent en faveur d'une contribution cruciale des canaux KRR hétéromultimériques contenant la sous-unité K V1 dans la régulation du diamètre artériel et de la réactivité myogénique; d'autres membres de la superfamille K V sont aussi exprimés par les myocytes vasculaires, mais on connaît moins leurs fonctions spécifiques. Nous discutons de l'effet de la modulation pharmacologique des canaux KRR, et plus particulièrement des actions des anorexigènes sur les canaux KRR contenant K V1 et K V2. Enfin, compte tenu des études démontrant que l'expression des canaux KRR diminue dans les maladies associées à une altération de la réactivité myogénique et du remodelage vasculaire, nous soulignons l'importance de parfaire notre compréhension des mécanismes qui régulent l'expression génique des canaux KRR.Mots clés : artères de résistance, réponse myogénique, canaux potassiques, courant K+ de la rectification retardée, canaux K V, K V1, K V2.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: August 1, 2005

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