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Molecular defects in cardiac myofibrillar proteins due to thyroid hormone imbalance and diabetes

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The heart very often becomes a victim of endocrine abnormalities such as thyroid hormone imbalance and insulin deficiency, which are manifested in a broad spectrum of cardiac dysfunction from mildly compromised function to severe heart failure. These functional changes in the heart are largely independent of alterations in the coronary arteries and instead reside at the level of cardiomyocytes. The status of cardiac function reflects the net of underlying subcellular modifications induced by an increase or decrease in thyroid hormone and insulin plasma levels. Changes in the contractile and regulatory proteins constitute molecular and structural alterations in myofibrillar assembly, called myofibrillar remodeling. These alterations may be adaptive or maladaptive with respect to the functional and metabolic demands on the heart as a consequence of the altered endocrine status in the body. There is a substantial body of information to indicate alterations in myofibrillar proteins including actin, myosin, tropomyosin, troponin, titin, desmin, and myosin-binding protein C in conditions such as hyperthyroidism, hypothyroidism, and diabetes. The present article is focussed on discussion how myofibrillar proteins are altered in response to thyroid hormone imbalance and lack of insulin or its responsiveness, and how their structural and functional changes explain the contractile defects in the heart.

Le coeur est souvent le site de perturbations endocriniennes, telles qu’un déséquilibre des hormones thyroïdiennes et un déficit insulinique, qui se manifestent par un large éventail de dysfonctions cardiaques, allant d’une fonction légèrement affaiblie jusqu’à une insuffisance cardiaque grave. Ces modifications fonctionnelles du coeur sont en grande partie indépendantes des altérations dans les artères coronaires et se situent plutôt au niveau des cardiomyocytes. L’état de la fonction cardiaque reflète le réseau de modifications sous-cellulaires induites par l’augmentation ou la diminution du taux plasmatique d’hormones thyroïdiennes et d’insuline. Les modifications dans les protéines contractiles et régulatrices constituent des altérations moléculaires et structurelles de l’assemblage myofribrillaire, appelées remodelage myofibrillaire. Ces modifications peuvent être adaptées ou maladaptées aux demandes fonctionnelles et métaboliques du coeur provoquées par la perturbation de l’état endocrinien. Un somme considérable d’informations indiquent la présence de modifications au niveau des protéines myofibrillaires, notamment l’actine, la myosine, la tropomyosine, la troponine, la titine, la desmine et la protéine C liant la myosine, dans des états comme l’hyperthyroïdisme, l’hypothyroïdisme et le diabète. Le présent article discute de la manière dont les protéines myofibrillaires sont modifiées en réponse à un déséquilibre des hormones thyroïdiennes et à un déficit insulinique, ou à sa réactivité, et indique comment leurs modifications structurales et fonctionnelles expliquent les altérations contractiles dans le coeur.
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Document Type: Research Article

Publication date: December 1, 2005

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