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The effect of glycosaminoglycans with acetaldehyde on the activation of prothrombin

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Heparin17–19k, (25, 50, and 100 ng), heparin6k (50 and 100 ng), heparin3k (50, 100, and 200 µg), chondroitin sulfates B (dermatan sulfate) (0.25, 0.5, and 1.0 µg), C (1 and 10 µg), and A (1 and 10 µg) each prolong the activated partial thromboplastin time (APTT) when preincubated with prothrombin to a greater extent than when preincubated with Factor II-deficient plasma prior to their mixing and subsequent additions of APTT reagent and Ca2+. In all cases statistical significance (p ≤ 0.05) was observed except with the 2 lower levels of heparin3k. These results suggest that the glycosaminoglycans (GAGs) may exert a direct effect upon prothrombin (FII) in their anticoagulant activity. Pre mix tures of [(FII/25 ng H17–19k) + 447 mmol acetaldehyde (AcH)/L] as well as [(AcH/H) + FII] and [(FII/AcH) + H] each exert a synergistic anticoagulant effect upon APTT. At low AcH concentrations (44.7 mmol/L), neither a synergistic nor an additive effect is seen. H6k and H3k, on premixing with 447 mmol AcH/L, exhibit an additive effect on APTT prolongation but no synergism. Similarly, premixtures of CSB/447 mmol AcH/L/FII show a greater anticoagulant effect than do [(CSB/AcH) + FII] or [(FII/AcH) + CSB] premixtures. CSC–AcH and CSA–AcH patterns are analogous to those of CSB (DS). These data suggest the possibility that AcH, the primary product of ethanol metabolism, may serve as a crosslinking adduct with proteins, in this case, prothrombin, as well as GAGs. Thus ternary complexes between the zymogen form of coagulation factors, GAGs, and AcH are possible, further influencing coagulopathy.Key words: prothrombin, alcoholism, acetaldehyde, glycosaminoglycans, heparins, chondroitin sulfates.

L'héparine17-19k (25, 50 et 1000 ng), l'héparine6k (50 et 100 ng), l'héparine3k (50, 100 et 200 µg), les chondroïtines sulfates B (dermatane sulfate) (0,25, 0,5 et 0, 1 µg), C (1 et 10 µg) et A (1 et 10 µg) prolongent davantage le temps partiel de thromboplastine activée (APTT) lorsqu'elles sont préincubées avec de la prothrombine que lorsqu'elles sont préincubées avec du plasma déficient en facteur II avant leur mélange et l'adjonction subséquente de réactif APTT et de Ca2+. On a observé une signification statistique (p ≤ 0,05) dans tous les cas, sauf pour les deux plus faibles taux d'héparine3k. Ces résultats laissent supposer que les glycosaminoglycanes (GAG) pourraient avoir un effet direct sur la prothrombine (FII) au cours de leur activité anticoagulante. Des pré-mélanges de [(FII/25 ng H17–19k) + 447 mmol acétaldéhyde (AcH)/L] et de [(AcH/H) + FII] + [(FII/AcH) + H] ont chacun un effet anticoagulant synergique sur l'APTT. Aux faibles concentrations d'AcH (44,7 mmol/L), il n'y a pas d'effet synergique ou additif. Le pré-mélange de H6k et de H3k avec 447 mmol/L d'AcH a un effet additif sur le prolongement de l'APTT, mais pas d'effet synergique. De même, les pré-mélanges de CSB/447 mmol AcH/L/FII ont un effet anticoagulant supérieur à celui des pré-mélanges de [(CSB/AcH) + FII] ou [(FII/AcH) + CSB]. Les profils CSC-AcH et CSA-AcH sont analogues à ceux des CSB (DS). Ces résultats donnent à penser que l'acétaldéhyde, le produit primaire du métabolisme de l'éthanol, pourrait être utilisé comme un adduit de réticulation avec les protéines, dans ce cas-ci la prothrombine et les GAG, suggérant la possibilité de complexes ternaires entre la forme zymogène des facteurs de coagulation, les GAG et l'AcH, et avoir influence accrue sur la coagulopathie.Mots clés : prothrombine, alcoolisme, acétaldéhyde, glycosaminoglycanes, héparines, chondroïtine sulfates.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: May 1, 2005

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