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Involvement of the Na+-independent Cl/HCO3 exchange (AE) isoform in the compensation of myocardial Na+/H+ isoform 1 hyperactivity in spontaneously hypertensive rats.

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Enhanced activity of Na+/H+ isoform 1 (NHE-1) and the Na+-independent Cl/HCO3 exchange (AE) is a feature of the hypertrophied myocardium in spontaneously hypertensive rats (SHR). The present study explored the possibility that sustained intracellular acidosis due to increased myocardial acid loading through AE causes NHE-1 enhancement. To this aim, SHR were treated for 2 weeks with a rabbit polyclonal antibody against an AE3 isoform that was recently developed and proven to have inhibitory effects on myocardial AE activity. We then compared the AE activity in the left ventricle papillary muscles isolated from untreated SHR with antiAE3-treated SHR; AE activity was measured in terms of the rate of intracellular pH recovery after an intracellular alkali load was introduced. AE activity was diminished by ~ 70% in SHR treated with the antiAE3 antibody, suggesting that the AE3 isoform is a major carrier of acid-equivalent influx in the hypertrophied myocardium. However, the antibody treatment failed to normalize NHE-1 activity that remained elevated in the myocardium of normotensive rats. The data therefore rule out the possibility that NHE-1 hyperactivity in hypertensive myocardium was due to sustained intracellular acidosis induced by increased AE activity that characterizes SHR myocardial tissue.Key words: NHE-1, AE3, cardiac hypertrophy, myocardial AE activity.

L'activité accrue de l'isoforme 1 de l'échangeur Na+/H+ (NHE-1) et de l'échange Cl/HCO3 indépendant du Na+ (AE) est une caractéristique du myocarde hypertrophié des rats spontanément hypertendus (RSH). La présent travail a examiné la possibilité qu'une acidose intracellulaire soutenue liée à l'augmentation de charge acide induite par l'AE dans le myocarde augmente l'activité de NHE-1. Ainsi, nous avons traité des RSH pendant 2 semaines avec un anticorps polyclonal de lapin dirigé contre l'isoforme AE3 connue pour avoir un effet inhibiteur sur l'activité d'AE dans le myocarde. Nous avons mesuré l'activité d'AE en termes de rétablissement du pHi après une charge alcaline intracellulaire imposée aux muscles papillaires du ventricule gauche, isolés de RSH non traités et de RSH traités avec un anticorps antiAE3. Chez les RSH traités avec l'anticorps antiAE3, l'activité d'AE a diminué d'environ 70%, donnant à penser que l'isoforme AE3 est un important transporteur d'influx acide équivalent dans le myocarde hypertrophié. Toutefois le traitement avec l'anticorps n'a pu normaliser l'activité de NHE-1 dans le myocarde qui est demeurée élevée comparativement à celle du myocarde des rats normotendus. Ainsi, les résultats excluent la possibilité que l'hyperactivité de NHE-1 dans le myocarde hypertendu ait été causée par une acidose intracellulaire soutenue induite par l'AE et ils contribuent à une meilleure compréhension de la régulation du pHi myocardique durant l'hypertension.Mots clés : NHE-1, AE3, hypertrophie cardiaque, activité AE myocardique.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: May 1, 2005

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