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Increased incidence of hepatic insulin-sensitizing substance (HISS)-dependent insulin resistance in female rats prenatally exposed to ethanol

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Insulin causes the release of the hepatic insulin-sensitizing substance (HISS) from the liver. Hepatic parasympathetic nerves play a permissive role in the release of HISS. HISS-dependent insulin resistance (HDIR) occurs in the absence of HISS. Fetal ethanol exposure has been shown to cause dose-dependent HDIR in adult male rat offspring. Since female offspring are more severely affected by in utero ethanol toxicity, we hypothesized that fetal alcohol exposure causes higher incidence and more severe HDIR in adult female offspring. Adult female rat offspring prenatally exposed to different concentrations of ethanol (0%, 15%, and 20%) were tested for insulin sensitivity using the rapid insulin sensitivity test (RIST). The RIST index was significantly reduced in the 15% (134.1 ± 16.1 mg/kg) and the 20% (98.7 ± 9.7 mg/kg) group compared with the 0% (220.9 ± 27.6 mg/kg) group. Administration of atropine produced significant additional HDIR in the 15% group (82.9 ± 14.5 mg/kg) but not the 20% group (83.8 ± 20.5 mg/kg) indicating complete HDIR had been produced in this group, contrary to the adult male offspring in a previous study. The results are consistent with the hypothesis that adult-female offspring are more severely affected by in utero ethanol exposure compared with adult-male offspring.Key words: fetal, alcohol, insulin resistance, gender, HISS, teratology, diabetes.

L'insuline favorise la libération de la substance sensibilisant à l'insuline hépatique (HISS) par le foie. Les nerfs parasympathiques hépatiques jouent un rôle permissif dans la libération de la HISS. L'insulinorésistance dépendante de la HISS (IRDH) se produit en absence de HISS. Des travaux ont montré que l'exposition à l'éthanol fœtal provoquait une IRDH reliée à la dose chez la progéniture mâle adulte de rats. Étant donné que les femelles sont nettement plus affectées par la toxicité in utero de l'éthanol, nous avons émis l'hypothèse que l'éthanol fœtal provoquait augmente l'incidence et la sévérité de l'IRDH chez la progéniture femelle adulte. On a examiné la sensibilité à l'insuline de la progéniture femelle adulte exposée avant la naissance à diverses concentrations d'éthanol (0 %, 15 %, et 20 %), en utilisant le test rapide de sensibilité à l'insuline (TRSI). L'index du TRSI a été significativement réduit chez les groupes 15 % (134,1 ± 16,1 mg/kg) et 20 % (98,7 ± 9,7 mg/kg) comparativement à celui observé chez le groupe 0 % (220,9 ± 27,6 mg/kg). L'administration d'atropine a induit une IRDH additionnelle importante chez le groupe 15 % (82,9 ± 14,5 mg/kg) mais pas chez le groupe 20 % (83,8 ± 20,5 mg/kg), indiquant qu'une IRDH totale avait été obtenue chez ce groupe contrairement a ce qui avait été observé chez la progéniture mâle adulte dans une étude antérieure. Les résultats confortent l'hypothèse que la progéniture femelle adulte est plus fortement affectée par l'exposition in utero à l'éthanol que la progéniture mâle adulte.Mots clés : fœtal, alcool, résistance à l'insuline, sexe, HISS, tératologie, diabète.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: April 1, 2005

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