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Partial reversal by rutin and quercetin of impaired cardiac function in streptozotocin-induced diabetic rats

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The present investigation was carried out to evaluate the effects of the cyclodextrin complexes quercetin and rutin on left ventricle dysfunction in streptozotocin-induced diabetic rats. Diabetes was induced by streptozotocin (45 mg/kg body mass, i.v.) in Sprague–Dawley rats. Echocardiography and biochemical and histological studies were carried out under normal control, diabetic untreated, normal and diabetic vehicle (β-cyclodextrin, p.o.), quercetin- (100 and 300 mg/kg, p.o.), and rutin- (100 and 300 mg/kg, p.o.) treated normal and diabetic animals at varying time intervals (1 and 12 weeks). The increase in the serum triglycerides and cholesterol levels was attenuated in the cyclo dextrin complexes of rutin-treated animals significantly more than in the quercetin-treated and diabetic vehicle-treated animals. Left ventricular diastolic dysfunction was observed in diabetic vehicle-treated animals after 12 weeks of the study as determined by a significant decrease in E-wave (45.91%), an increase in the A-wave (75.55%), and a decrease in the E/A ratio (70.14%). However, the percent decrease (after 12 weeks) in the E-wave, increase in the A-wave, and decrease in the E/A ratio were less in the cyclodextrin complexes of rutin-treated animals (100 and 300 mg/kg), which had the following values: E-wave, 12.22% and 13.80%; A-wave, 25.90% and 10.40%; and E/A ratio, 31.01% and 20.52%. In the quercetin-treated animals (100 and 300 mg/kg), which had the following values: E-wave, 40.44% and 36.44%; A-wave, 52.98% and 29.28%; and E/A ratio, 61.70% and 51.11%. Histopathological studies revealed that the degree of myocardial necrosis was less in rutin-treated animals compared with quercetin and diabetic vehicle-treated animals: rutin < quercetin < β-cyclodextrin. Myocardial fructose levels were significantly increased in the diabetic vehicle-treated animals after 12 weeks of the study, suggesting an increment in the myocardial polyol pathway activity. However, myocardial fructose levels were significantly decreased in the rutin- and quercetin-treated animals compared with the vehicle-treated animals, possibly owing to their aldose reductase inhibitory activity. Quercetin and rutin treatment did not influence the echocardiographical and histo logical parameters in normal animals. Results from the present investigation demonstrated that rutin has a cardioprotective activity, and we conclude that the observed cardioprotection with rutin may be due to its aldose reductase inhibitory activity, as the enhanced aldose reductase pathway is implicated in the development of left ventricle dysfunction by several studies.Key words: aldose reductase inhibitors, bioflavonoids, diabetic cardiomyopathy, myocardial fructose, polyol pathway.

La présente étude a eu pour but d'évaluer les effets des complexes de cyclodextrine de la quercétine et de la rutine sur la dysfonction ventriculaire gauche de rats Sprague–Dawley rendus diabétiques par streptozotocine (45 mg/kg, i.v.). Une échocardiographie ainsi que des examens biochimiques et histologiques ont été effectués chez des rats témoins normaux, diabétiques non traités, normaux et traités avec un véhicule (β-cyclodextrine, p.o.), normaux et diabétiques traités à la quercétine (100 et 300 mg/kg, p.o.) et à la rutine (100 et 300 mg/kg, p.o.), à divers intervalles de temps (semaines 1 et 12). L'augmentation des taux de cholestérol et de triglycérides sériques dans les complexes de cyclodextrine des animaux traités à la rutine a diminué de manière plus significative que celle des animaux traités à la quercétine et des animaux traités avec le véhicule diabétique. Une dysfonction diastolique du ventricule gauche a été observée chez les animaux traités avec le véhicule diabétique après 12 semaines en termes de diminution significative de l'onde E (45,91 %), d'augmentation significative de l'onde A (75,55 %) et de diminution significative du rapport E/A (70,14 %). Toutefois, les pourcentages de diminution (après 12 semaines) de l'onde E, d'augmentation de l'onde A et de diminution du rapport E/A ont été inférieurs dans les complexes de cyclodextrine des animaux traités à la rutine (100 mg/kg et 300 mg/kg), comme en témoignent les valeurs suivantes : onde E : 12,22 % et 13,80 %; onde A : 25,90 % et 10,40 %; et rapport E/A : 31,01 % et 20,52 %. Par ailleurs, chez les animaux traités à la quercétine (100 et 300 mg/kg), les valeurs suivantes ont été observées : onde E : 40,44 % et 36,44 %; onde A : 52,98 % et 29,28 %; et rapport E/A : 61,70 % et 51,11 %. Les analyses histopathologiques ont révélé que le degré de nécrose myocardique était plus faible chez les animaux traités à la rutine que chez les animaux traités à la quercétine et les animaux traités avec le véhicule diabétique : rutine < quercétine < β-cyclodextrine. Les taux de fructose myocardique ont augmenté de manière significative chez les animaux traités avec le véhicule diabétique après 12 semaines, donnant à penser à une augmentation de l'activité de la voie des polyols dans le myocarde. Toutefois, les taux de fructose myocardique ont diminué de manière significative chez les animaux traités à la rutine et à la quercétine comparativement à ceux des animaux traités avec le véhicule diabétique, et ceci pourrait être lié à leur activité inhibitrice de l'aldose réductase. Les traitements à la quercétine et à la rutine n'ont pas influé sur les paramètres échocardiographiques et histologiques chez les animaux normaux. Les résultats de cette étude ont démontré que la rutine a une activité cardioprotectrice, et nous concluons que la cardioprotection observée avec la rutine pourrait être liée à son activité inhibitrice de l'aldose réductase, étant donné que la stimulation de la voie de l'aldose réductase est impliquée dans le développement de la dysfonction du ventricule gauche dans plusieurs études.Mots clés : inhibiteurs de l'aldose réductase, bioflavonoïdes, cardiomyopathie diabétique, fructose myocardique, voie des polyols.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: April 1, 2005

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