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Receptors subtypes involved in adenosine-mediated modulation of norepinephrine release from cardiac nerve terminals

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The objective of this study was to determine which adenosine receptor subtypes were involved in the modulation of norepinephrine release from cardiac nerve terminals. In addition, the persistence of adenosine-mediated effects was evaluated. Rat hearts attached to the stellate ganglion were isolated and perfused. The ganglion was electrically stimulated twice (S1 and S2), allowing 10 min between the stimulations. To determine adenosine receptor subtypes, selective and nonselective adenosine agonists and antagonists were infused following S1 and until the end of S2. To evaluate the persistence of adenosine-mediated effect on norepinephrine release, the stellate ganglion was stimulated a third (S3) and fourth (S4) time. Coronary effluents were collected to determine norepinephrine content. Adenosine and a selective A1 receptor agonist, CCPA, inhibited norepinephrine release by 49% and 54%, respectively. This effect was reversed by simultaneous infusion of nonspecific (8-SPT) and specific (DPCPX) A1 receptor antagonists. Selective A2A (CGS 21680) and A3 (AB-MECA) receptor agonists had no discernible effect on norepinephrine release. Similarly, adenosine A2A receptor antagonists CSC and DMPX did not alter the dose-response relation between norepinephrine release and adenosine. Finally, the inhibitory effects of adenosine on norepinephrine release did not persist 10 min subsequent to the removal of adenosine. Adenosine inhibited norepinephrine release primarily via the adenosine A1 receptor. This effect of adenosine was of short duration. Adenosine A2A and A3 receptors were either absent or functionally insignificant in the regulation of norepinephrine release in the rat heart.Key words: adenosine, norepinephrine, receptor, rat, neurotransmitters.

La présente étude a eu pour but de déterminer les sous-types de récepteurs à l'adénosine mis en cause dans la modulation de la libération de norépinéphrine par les terminaisons nerveuses cardiaques. La durabilité des effets véhiculés par l'adénosine a aussi été évaluée. Des cœurs de rats fixés au ganglion stellaire ont été isolés et perfusés. Le ganglion a été stimulé deux fois par voie électrique (S1 et S2), un intervalle de 10 min séparant les deux stimulations. Pour déterminer les sous-types de récepteurs à l'adénosine, des agonistes et antagonistes de l'adénosine, sélectifs et non sélectifs, ont été perfusés après S1 et jusqu'à la fin de S2. Pour évaluer la durabilité de l'effet véhiculé par l'adénosine sur la libération de norépinéphrine, le ganglion stellaire a été stimulé une troisième (S3) et une quatrième (S4) fois. Les effluents coronaires ont été recueillis pour déterminer la teneur en norépinéphrine. L'adénosine et le CCPA, un agoniste sélectif des récepteurs A1, ont inhibé de 49 % et 54 %, respectivement, la libération de norépinéphrine. Cet effet a été renversé par une la perfusion simultanée des antagonistes non spécifiques (8-SPT) et spécifiques (DPCPX) des récepteurs A1. Les agonistes sélectifs des récepteurs A2A (CGS 21680) et A3 (AB-MECA) n'ont pas eu d'effet discernable sur la libération de norépinéphrine. Similairement, les antagonistes des récepteurs A2A de l'adénosine, CSS et DMPX, n'ont pas modifié la relation dose-réponse entre la libération de norépinéphrine et l'adénosine. Finalement, les effets inhibiteurs de l'adénosine sur la libération de norépinéphrine n'ont pas duré 10 minutes après le retrait de l'adénosine. L'adénosine inhibe la libération de norépinéphrine principalement par l'intermédiaire du récepteur A1 de l'adénosine. Cet effet de l'adénosine est de courte durée. Les récepteurs A2A et A3 de l'adénosine sont soit absents, soit fonctionnellement négligeables dans la régulation de la libération de norépinéphrine dans le cœur de rat.Mots clés : adénosine, norépinéphrine, récepteur, rat, neurotransmetteurs.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: November 1, 2004

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