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Endomorphins, endogenous opioid peptides, induce apoptosis in human leukemia HL-60 cells

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Opioids play a role in the apoptosis machinery. We studied the induction of apoptosis in endomorphin 1 (EM1) and endomorphin 2 (EM2), 2 newly isolated endogenous µ-opioid receptor agonists. These endomorphins were able to reduce the viability of cultured HL-60 cells. The antiproliferative properties of endomorphins appeared to be attributable to their induction of apoptotic cell death as determined by ultrastructural change, internucleosomal DNA fragmentation, and increased proportion of the subdiploid cell population. To elucidate molecular events in the apoptosis, protein expressions of Bcl-2, Bax, Fas, and FasL were measured by western blotting using specific antibodies in HL-60 cells. The level of Bcl-2 indicated down-regulation, but the Bax, Fas, and FasL expression showed up-regulation as compared with the untreated control cells. These data support the idea that endomorphins induce apoptosis in HL-60 cells through the activation of the Bcl-2–Bax and the Fas–FasL pathway. We suggest that endomorphins may play an important role in the regulation of tumor cell death.Key words: endomorphins, HL-60 cell, apoptosis, Bcl-2, Fas.

Les opioïdes jouent un rôle dans les mécanismes de l'apoptose. Nous avons examiné l'induction d'apoptose par l'endomorphine 1 (EM1) et l'endomorphine 2 (EM2), 2 nouveaux agonistes des récepteurs µ-opioïdes endogènes récemment isolés. Ces endomorphines ont été capables de diminuer la viabilité des cellules HL-60 cultivées. Les propriétés antiprolifératives des endomorphines sont semblé être attribuables à leur induction de la mort cellulaire apoptotique, tel que déterminé par une modification ultrastructurale, une fragmentation internucléosomale de l'ADN et une augmentation de la proportion de la population de cellules hypoploïdes. Pour élucider les mécanismes moléculaires dans l'apoptose, l'expression des protéines Bcl-2, Bax, Fas et FasL a été mesurée par transfert Western au moyen d'anticorps spécifiques dans les cellules HL-60. L'expression de Bcl-2 a diminué, mais celle de Bax, Fas et FasL a augmenté comparativement a ce qui a été observé dans les cellules non traitées. Ces résultats confortent l'idée que les endomorphines induisent l'apoptose dans les cellules HL-60 par l'activation des voies Bcl-2–Bax et Fas–FasL. Nous suggérons que les endomorphines pourraient jouer un rôle important dans la régulation de l'apoptose tumorale. Mots clés : endomorphines, cellule HL-60, apoptose, Bcl-2, Fas. [Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: November 1, 2004

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