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The relaxant effect of nociceptin on porcine coronary arterial ring segments

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Nociceptin (NC), alias orphanin FQ, has been identified as the endogenous ligand of the opioid receptor-like 1 receptor (ORL1). The purpose of this study was to assess the effect of nociceptin on porcine coronary arteries and to investigate the mechanism of its action, if any. Rings of coronary arteries from porcine hearts were suspended in baths containing Krebs solution, and isometric tension was measured. The response to nociceptin (10–12–10–5 mol/L) was investigated in porcine coronary arterial rings and also in such rings contracted with prostaglandin F (PGF). The effects of endothelium, nitroxide (NO), methylene blue, cyclic GMP (cGMP), naloxone, [Nphe1]NC(1–13)NH2, and propranolol on nociceptin-induced relaxation were also assessed. Our study showed nociceptin relaxed the porcine coronary arterial rings and inhibited the vasocontractivity to PGF. The relaxing response of nociceptin in coronary arteries was significantly reduced by removal of endothelium and by the presence of L-NNA, cGMP, and [Nphe1]NC(1–13)NH2, the selective nociceptin receptor antagonist, but not by naloxone, the nonselestive opioid receptor blocker or propranolol, which blocks the adrenergic β-receptor. Our results suggest that nociceptin induces relaxation of isolated coronary artery through NO, cGMP, and ORL1.Key words: nociceptin, porcine coronary artery, NO, ORL1.

La nociceptine (NC), alias orphanine FQ, a été identifiée comme le ligand endogène du récepteur de structure similaire aux récepteurs opioïdes (ORL1). La présente étude a eu pour but d'évaluer l'effet de la nociceptine sur les artères coronaires de porcs ainsi que d'examiner son mécanisme d'action. Des anneaux d'artères coronaires porcines ont été suspendus dans des préparations contenant une solution de Krebs, et la tension isométrique a été mesurée. La réponse à la nociceptine (10–12–10–5 mol/L) a été examinée dans des anneaux artériels coronaires ainsi que dans des anneaux artériels coronaires contractés au moyen de prostaglandine F (PGF). Les effets de l'endothélium, du monoxyde d'azote (NO), du GMP cyclique (GMPc), du naloxone, du [Nphe1]NC(1–13)NH2 et du propranolol sur la relaxation induite par la nociceptine ont aussi été évalués. Notre étude a montré que la nociceptine a eu un effet relaxant sur les anneaux artériels coronaires et qu'elle a inhibé la vasoconstriction induite par la PGF. L'effet relaxant de la nociceptine dans les artères coronaires a été réduit de manière significative par le retrait de l'endothélium. Il a aussi été réduit par la présence d'un inhibiteur de la monoxyde d'azote synthase, d'un inhibiteur de la guanylate cyclase et par l'antagoniste sélectif du récepteur de la nociceptine, [Nphe1]NC(1–13)NH2, mais pas par l'inhibiteur non sélectif du récepteur opioïde, naloxone, ni par l'inhibiteur β-adrénergique, propranolol. Nos résultats donnent à penser que la nociceptine induit une relaxation de l'artère coronaire isolée par l'intermédiaire du NO, du GMPc et du récepteur ORL1.Mots clés : nociceptine, artère coronaire porcine, NO, ORL1.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: November 1, 2004

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