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Investigation of the mechanism of nicotine-induced relaxation on the sheep sphincter of Oddi

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Possible mechanisms for nicotine-induced relaxation were investigated in the isolated sheep's sphincter of Oddi. Sheep's sphincter of Oddi rings were mounted in tissue bath with modified Krebs-Henseleit solution and aerated with 95% oxygen and 5% carbon dioxide. Tension was measured with isometric force transducers, and muscle relaxation was expressed as percent decrease of precontraction induced by carbachol. Nicotine (1 × 10–5 to 3 × 10–3 mol/L) produced concentration-dependent relaxation on sphincter of Oddi precontracted by carbachol (10–6 mol/L). Nicotine-induced relaxation was 72.8 ± 4.2% of precontraction with carbachol (10–6 mol/L) (mean pD2 value, 3.76 ± 0.05 mol/L). Nicotine-induced relaxation was not affected by N(w)-nitro L-arginine methyl ester (L-NAME) (3 × 10–5 mol/L), methylene blue (10–5 mol/L), indomethacin (10–5 mol/L), hexamethonium (10–5 mol/L), glibenclamide (10–5 mol/L), 4-aminopyridine (10–3 mol/L), tetraethylammonium (3 × 10–4 mol/L), clotrimazole (10–6 mol/L), 5-nitro-2-(3-phenylpropylamino) benzoic acid (NPPB) (10–6 mol/L), and anthracene-9-carboxylate (9-AC) (10–6 mol/L), but potentiated by bupivacain (10–5 mol/L). A calcium-antagonizing effect of nicotine was not observed. The results suggest that nicotine-induced relaxation of the sheep's sphincter of Oddi is not mediated by the release of prostaglandins, nitric oxide (NO), or a related substance; by the activation of potassium channels or chloride channels; or by the stimulation of nicotinic cholinoceptors. Potentiation of the nicotine-induced relaxation by bupivacain indicates that blockade of sodium channels may play a role in this relaxation.Key words: nicotine, sphincter of Oddi, relaxation.

Les mécanismes possibles de la relaxation induite par la nicotine ont été étudiés dans un isolat du sphincter d'Oddi du mouton. Des anneaux du sphincter d'Oddi du mouton ont été montés dans un bain tissulaire avec une solution Krebs-Henseleit modifiée, et aérés par 95 % d'oxygène et 5 % de dioxyde de carbone. La tension a été mesurée à l'aide de transducteurs de la force isométrique, et la relaxation des muscles a été exprimée selon la diminution en pourcentage par rapport à une précontraction provoquée par du carbachol. La nicotine (1 x 10–5 à 3 x 10–3 mol/L) a produit une relaxation dépendante de la concentration sur le sphincter d'Oddi précontracté par le carbachol (10–6 mol/L). La relaxation induite par la nicotine était égale à 72,8 +/- 4,2 % de la précontraction provoquée par le carbachol (10–6 mol/L) (valeur moyenne pD2, 3,76 ± 0,05 mol/L). Le N(w)-nitro-L-arginine méthyl ester (L-NAME) (3x10–5 mol/L), le bleu de méthylène (10–5 mol/L), l'indométhacine (10–5 mol/L), l'hexamethonium (10–5 mol/L), le glibenclamide (10–5 mol/L), la 4-aminopyridine (10–3 mol/L), le tetraethylammonium (3x10–4 mol/L), le clotrimazole (10–6 mol/L), l'acide 5-nitro-2-(3-phenylpropylamino) benzoïque (NPPB) (10–6 mol/L) et l'anthracène-9-carboxylate (9-AC) (10–6 mol/L) n'ont pas modifié la relaxation induite par la nicotine, mais la bupivacaïne (10–5 mol/L) l'a renforcée. L'effet antagoniste du calcium de la nicotine n'a pas été observé. Les résultats semblent indiquer que la relaxation du sphincter d'Oddi du mouton induite par la nicotine n'est pas médiée par la libération de prostaglandines, d'oxyde nitrique (NO) ou d'une substance connexe, ni par l'activation des canaux du potassium ou des canaux du chlore, ou par la stimulation des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine. La potentialisation de la relaxation induite par la nicotine que produit la bupivacaïne indique que le blocage des canaux de sodium joue peut-être un rôle dans cette relaxation.Mots clés : Nicotine, sphincter d'Oddi, relaxation.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: November 1, 2004

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