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"Vulnerable plaques" — ticking of the time bomb

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Atherosclerosis and its sequelae are one of the leading causes of morbidity and mortality, especially in the developed nations. Over the years, treatment protocols have changed with the changing understanding of the disease process. Inflammatory mechanisms have emerged as key players in the formation of the atherosclerotic plaque. For the majority of its life span, the plaque develops silently and only some exhibit overt clinical manifestations. The purpose of this review is to examine the inherent properties of some of these "vulnerable" or symptomatic plaques. Rupture of the plaque is related to the thickness of the fibrous cap overlying the necrotic lipid core. A thin cap is more likely to lead to rupture. Multiple factors broadly grouped as the "determinants of vulnerability" are responsible for directly or indirectly influencing the plaque dynamics. Apoptosis is considered an important underlying mechanism that contributes to plaque instability. Inflammatory reactions within the plaque trigger apoptosis by cell–cell contact and intra cellular death signaling. Once started, the apoptotic process affects all of the components that make up the plaque, including vascular smooth muscle cells, endothelial cells, and macrophages. Extensive research has identified many of the key cellular and molecular regulators that play a part in apoptosis within the atherosclerotic lesion. This information will help us to gain a better understanding of the underlying mechanisms at the cellular and molecular level and enable us to formulate better therapeutic strategies to combat this disease.Key words: apoptosis, atherosclerosis, inflammation, plaque stability, vulnerable plaques.

L'athérosclérose et ses séquelles constituent l'une des causes majeures de morbidité et de mortalité, particulièrement dans les pays développés. Au cours des ans, les protocoles thérapeutiques ont évolué avec la compréhension de la maladie. Les mécanismes inflammatoires sont apparus comme des joueurs clés dans la formation de la plaque athérosclérotique. Pendant la majeure partie de sa vie, la plaque connaît une évolution silencieuse et seule une partie présente des manifestations cliniques apparentes. La présente synthèse a pour but d'examiner les propriétés inhérentes de certaines de ces plaques « vulnérables » ou symptomatiques. La rupture de la plaque est liée à l'épaisseur de la chape fibreuse qui recouvre le noyau lipidique nécrotique. Une chape fibreuse mince est plus susceptible de se rompre. De nombreux facteurs, regroupés sous le terme de « déterminants de la vulnérabilité », sont directement ou indirectement responsables de la dynamique de la plaque. L'apoptose est considérée comme un mécanisme sous-jacent important contribuant à l'instabilité de la plaque. Les réactions inflammatoires dans la plaque déclenchent l'apoptose par un contact cellule–cellule et une signalisation de la mort intracellulaire. Une fois déclenché, le processus apoptotique affecte tous les éléments qui forment la plaque, y compris les cellules musculaires lisses vasculaires, les cellules endothéliales et les macrophages. Une vaste étude a identifié nombre des régulateurs moléculaires et cellulaires clés jouant un rôle dans l'apoptose à l'intérieur de la lésion athérosclérotique. Cette information nous aidera a mieux comprendre les mécanismes sous-jacents aux niveaux cellulaires et moléculaires et nous permettra d'établir de meilleures stratégies thérapeutiques pour combattre cette maladie.Mots clés : apoptose, athérosclérose, inflammation, stabilité de la plaque, plaques vulnérables.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: October 1, 2004

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