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Role of nitric oxide in mediating cardiovascular alterations accompanying heart failure in rats

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The present study was designed to evaluate the role of endothelial NO in the hemodynamics and vascular changes that occur in heart failure following myocardial infarction in rats. Left ventricular systolic pressure (LVSP), mean blood pressure (MBP), aortic morphology (media thickness) and reactivity were evaluated in rats with coronary artery ligation (heart failure, HF) or sham operation (SO) untreated or treated for four weeks with either a low dose of NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 6 mg·kg-1·day-1) or L-arginine (1.5 g·kg-1·day-1). In rats with HF LVSP (HF = 111 ± 8 mmHg; SO = 143 ± 6 mmHg, p < 0.05), MBP (HF = 98 ± 8 mmHg; SO = 127 ± 6 mmHg, p < 0.05) and aortic media thickness (HF = 68 ± 6 µm; SO = 75 ± 2 µm, p < 0.05) were significantly reduced. The contractile response to phenylephrine and the endothelium-independent relaxation to sodium nitroprusside were similar in HF and SO aortas, but the sensitivity (pD2) to acetylcholine (HF = 7.5 ± 0.06; SO = 7.1 ± 0.08, p < 0.05) was significantly increased in HF aortas, indicating an enhanced basal NO release. Treatment with L-NAME (LN) reversed the effects of HF on LVSP (HF-LN = 143 ± 9 mmHg, p < 0.05 vs. HF), MBP (HF-LN = 128 ± 8 mmHg, p < 0.05 vs. HF), sensitivity to acetylcholine (HF-LN = 6.9 ± 0.10, p < 0.05 vs. HF) and aortic media thickness (HF-LN = 79 ± 2 µm, p < 0.05 vs. HF), without changing these parameters in SO rats. L-NAME also selectively increased the maximal response to phenylephrine in HF aortas (HF-LN = 2.4 ± 0.20 g; HF = 1.6 ± 0.17 g, p < 0.05). L-arginine (LA) did not change the effects of HF on LSVP, MBP or aortic media thickness, but it reduced the sensitivity to phenylephrine in aortas from SO rats (SO-LA = 6.5 ± 0.12; SO = 7.0 ± 0.09, p < 0.05). Taken together, these results suggest an important role for endothelial NO in mediating the reduced vascular growth, myocardial dysfunction and hypotension in rats with HF.Key words: nitric oxide, myocardial infarction, heart failure, vascular reactivity.

La présente étude a été conçue pour évaluer le rôle du NO endothélial dans l'hémodynamique et les modifications vasculaires qui se produisent dans l'insuffisance cardiaque après un infarctus du myocarde chez des rats. On a évalué la pression systolique du ventricule gauche (PSVG), la pression artérielle moyenne (PAM), la morphologie aortique (épaisseur de la média) et la réactivité chez des rats ayant subi une ligature de l'artère coronaire (insuffisance cardiaque, IC) ou une opération fictive (OF), non traités ou traités pendant quatre semaines avec une faible dose de NG-nitro-L-arginine méthyl ester (L-NAME, 6 mg·kg-1·jour-1), ou de L-arginine (1,5 g·kg-1·jour-1). Chez les rats avec IC, la PSVG (IC = 111 ± 8 mmHg; OF = 143 ± 6 mmHg, p < 0,05), la PAM (IC = 98 ± 8 mmHg; OF = 127 ± 6 mmHg, p < 0,05) et l'épaisseur de la média (IC = 68 ± 6 µM; OF = 75 ± 2 µM, p < 0,05) ont été significativement réduites. La réponse contractile à la phényléphrine et la relaxation indépendante de l'endothélium au nitroprussiate sodique ont été similaires dans les aortes IC et OF, mais la sensibilité (pD2) à l'acétylcholine (IC=7,5 ± 0,06; OF = 7,1 ± 0,08, p < 0,05) a été accrue de manière significative dans les aortes IC, indiquant un libération accrue de NO basal. Le traitement avec L-NAME (LN) a renversé les effets de l'IC sur la PSVG (IC-LN = 143 ± 9 mmHg, p < 0,05 vs IC), la PAM (IC-LN = 128 ± 8 mmHg, p < 0,05 vs IC), la sensibilité à l'acétylcholine (IC-LN = 6,9 ± 0,10, p < 0,05 vs IC) et l'épaisseur de la média (IC-LN = 79 ± 2 µM, p < 0,05 vs IC), sans modifier ces paramètres chez les rats OF. L-NAME a aussi augmenté de manière sélective la réponse maximale à la phényléphrine dans les aortes IC (IC-LN = 2,4 ± 0,20 g; IC = 1,6 ± 0,17 g, p < 0,05). L-arginine (LA) n'a pas modifié les effets de l'IC sur la PSVG, la PAM ou l'épaisseur de la média, mais a réduit la sensibilité à la phényléphrine dans les aortes des rats OF (OF-LA = 6,5 ± 0,12; OF = 7,0 ± 0,09, p < 0,05). Ces résultats donnent à penser que le NO endothélial joue un rôle important dans la réduction de la croissance vasculaire, de la dysfonction myocardique et de l'hypotension chez les rats souffrant d'IC.Mots clés : monoxyde d'azote, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, réactivité vasculaire.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: May 1, 2004

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