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Cardiovascular and parasympathetic effects of dexmedetomidine in healthy subjects

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We evaluated the cardiovascular effects of intravenously (i.v.) and buccally administered dexmedetomidine, a selective α2-adrenoceptor agonist. Six healthy male subjects were studied unmedicated and after 2 µg/kg i.v. or buccal doses of dexmedetomidine, using repeated recordings of ECG and blood pressure. Cardiac parasympathetic activity was estimated by measurements of high-frequency (HF) heart rate variability. Intravenous, but not buccal, dexmedetomidine raised systolic blood pressure by 11 ± 5 mmHg (mean ± SEM) and diastolic by 16 ± 3 mmHg (maxima at 10 min). Later on, both i.v., and buccal dexmedetomidine produced a very similar hypotensive effect: on average, 10 mmHg reductions in systolic and diastolic pressure at 3 h. Intravenous dosing was followed by a decline in heart rate (–11 ± 2 beats/min) accompanied by a trend toward enhanced HF variability (maximal effect at 10 min), which probably reflected baroreflex-mediated parasympathetic efferent neuronal activation. Buccal dexmedetomidine increased significantly the HF variability (maximum at 45 min) without influencing heart rate. We conclude that dexmedetomidine, when administered by a method that avoids concentration peaks, e.g., buccal dosing, can be used to produce a prolonged augmentation of cardiac parasympathetic efferent neuronal activity.Key words: dexmedetomidine, parasympathetic nervous system, heart rate, blood pressure.

Nous avons évalué les effets cardiovasculaires de l'administration intraveineuse (i.v.) et orale de dexmédétomidine, un agoniste sélectif des récepteurs α2-adrénergiques. Six sujets mâles en santé ont été examinés, avant et après des doses i.v. ou orale de 2 µg/kg de dexmédétomidine, en utilisant des enregistrements répétés de l'ECG et de la pression artérielle. L'activité parasympathique cardiaque a été estimée par des mesures de la variabilité à haute fréquence (HF) de la fréquence cardiaque. La dexmédétomidine i.v. a augmenté la pression artérielle systolique de 11±5 mmHg (moyenne±É. T.) et diastolique de 16±3 mmHg (maximum à 10 min). Par la suite, des doses i.v. et orale ont provoqué un effet hypotenseur très similaire : en moyenne, des réductions 10 mmHg des pressions systolique et diastolique à 3 h. Une dose i.v. a été suivie d'une diminution de fréquence cardiaque (-11±2 battements/min) accompagnée d'une tendance vers une variabilité HF accrue (effet maximal à 10 min), ce qui a probablement reflété l'activation neuronale efférente parasympathique véhiculée par le baroréflexe. La dexmédétomidine orale a augmenté significativement la variabilité HF (maximum à 45 min) sans modifier la fréquence cardiaque. Nous concluons que la dexmédétomidine, administrée par une méthode qui évite les pics de concentrations, p. ex. administration par voie orale, pourrait être utilisée pour provoquer une augmentation prolongée du tonus neuronal efférent parasympathique cardiaque.Mots clés : dexmédétomidine, système nerveux sympathique, fréquence cardiaque, pression artérielle.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: May 1, 2004

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