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Effects of statins on myocardial and coronary artery response to ischemia-reperfusion

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This study tested the hypotheses that (i) lipophilic statins (atorvastatin and simvastatin) impair ventricular recovery from myocardial ischemia–reperfusion, owing to their greater myocyte permeability, compared with a hydrophilic statin (pravastatin), and (ii) statins enhance endothelium-dependent vasodilation of isolated coronary arteries from the ischemic region. Farm pigs consumed chow supplemented with atorvastatin (2.5 mg·kg–1·d–1; n = 6), pravastatin (10 (n = 3) or 20 (n = 2) mg·kg–1·d–1), simvastatin (5 mg·kg–1·d–1; n = 6), or no statin (control; n = 6) for 3 weeks. Animals were anesthetized and instrumented to measure regional (% segment shortening) and global (dP/dt max) left ventricular (LV) function during coronary artery occlusion (10 min) and reperfusion (30 min). Coronary resistance (i.d. = 119 ± 3 µm) and conductance (i.d. = 487 ± 11 µm) arteries were isolated from the ischemic region to measure receptor-dependent (acetylcholine (ACh)) and -independent (KCl) vasoconstriction, and endothelium-dependent (bradykinin (BK)) and -independent (sodium nitroprusside (SNP)) vasodilation. At 30 min reperfusion, neither percent recovery of regional ventricular function (atorvastatin, 24% ± 15%; pravastatin, 36% ± 13%; simvastatin, 29% ± 13%; control, 36% ± 13%) nor percent recovery of global LV cardiac function differed among groups. However, BK-induced vasorelaxation of coronary conductance vessels was greater (P < 0.05) in statins versus controls, and ACh-induced vasoconstriction was less in simvastatin-treated animals, suggesting the potential for enhanced coronary arterial blood flow to the jeopardized region. In conclusion, our data suggest that ischemia-induced myocardial stunning is similar among pigs treated for 3 weeks with atorvastatin, pravastatin, or simvastatin, even though statin treatment appears to augment endothelium-dependent vasodilation of conductance, but not resistance, vessels subjected to ischemia–reperfusion.Key words: ischemia, reperfusion, statins, vascocontriction–dilation, ventricular function.

La présente étude a vérifié les hypothèses que (i) les statines lipophiles (atorvastatine et simvastatine) altèrent la récupération de la fonction ventriculaire après une ischémie–reperfusion, en raison de leur plus grande perméabilité aux myocytes, par comparaison à une statine hydrophile (pravastatine), et (ii) les statines augmentent la vasodilatation dépendante de l'endothélium des artères coronaires isolées de la région ischémique. Des porcs ont été soumis à une alimentation enrichie en atorvastatine (2,5 mg·kg–1·jour–1; n = 6), pravastatine (10 (n = 3) ou 20 (n = 2) mg·kg–1·jour–1), simvastatine (5 mg·kg–1·jour–1; n = 6), ou non enrichie en statines (témoin; n = 6) pendant 3 semaines. Les animaux ont été anesthésiés et instrumentés pour mesurer la fonction ventriculaire gauche (VG) régionale (pourcentage de raccourcissement du segment) et globale (dP/dt max) durant l'occlusion (10 min) et la reperfusion (30 min) des artères coronaires. Les artères coronaires de résistance (d.i. = 119 ± 3 µm) et de conductance (d.i. = 487 ± 11 µm) ont été isolées de la région ischémique pour mesurer la vasoconstriction dépendante (acétylcholine (ACh)) et indépendante (KCl) du récepteur, et la vasodilatation dépendante (bradykinine (BK)) et indépendante (nitroprussiate de sodium (SNP)) de l'endothélium. À 30 min de reperfusion, ni le pourcentage de récupération de la fonction ventriculaire régionale (atorvastatine, 24 % ± 15 %; pravastatine, 36 % ± 13 %; simvastatine, 29 % ± 13 %; témoin, 36 % ± 13 %) ni le pourcentage de récupération de la fonction VG globale n'ont différé entre les groupes. Toutefois, la vasorelaxation des vaisseaux de conductance coronaires induite par la BK a été plus forte (P < 0,05) chez les animaux traités aux statines vs témoins, et la vasoconstriction induite par l'ACh a été plus faible chez les animaux traités à la simvastatine, permettant de croire à une augmentation possible du débit sanguin coronaire vers la région menacée. En conclusion, nos résultats donnent à penser que la sidération myocardique induite par l'ischémie est similaire chez les porcs traités pendant 3 semaines avec de l'atorvastatine, de la pravastatine ou de la simvastatine même si le traitement aux statines semble augmenter la vasodilatation dépendante de l'endothélium des vaisseaux de conductance, mais pas de résistance, soumis à l'ischémie–reperfusion.Mots clés : ischémie, reperfusion, statines, vasoconstriction–dilatation, fonction ventriculaire.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: November 1, 2003

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