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Insulin-exacerbated hypertension in captopril-treated spontaneously hypertensive rats: role of sympathoexcitation

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Insulin excess exacerbates hypertension in spontaneously hypertensive rats (SHR). This study examined the relative contribution of the renin–angiotensin system and the sympathetic nervous system in this phenomenon. In SHR, daily subcutaneous injections of insulin were initiated either before short-term angiotensin-converting enzyme inhibition with captopril or after lifetime captopril treatment. Insulin treatment resulted in significant increases in mean arterial pressure and heart rate and captopril treatment lowered arterial pressure, but captopril did not lower arterial pressure more in the insulin-treated compared with control rats. To test the contribution of the sympathetic nervous system to this form of hypertension, each rat was intravenously infused with either a ganglionic blocker (i.e., hexamethonium) or a centrally acting α2-adrenergic receptor agonist (i.e., clonidine). Administration of either agent largely eliminated the differences in mean arterial pressure and heart rate between the insulin-treated and saline-treated SHR, irrespective of captopril treatment. These data indicate that in SHR, the ability of insulin to increase blood pressure is closely related to sympathoexcitation, which is unresponsive to blockade of angiotensin-converting enzyme.Key words: blood pressure, insulin, captorpil, hexamethonium, clonidine, rat.

L'excès d'insuline aggrave l'hypertension chez les rats spontanément hypertendus (RSH). La présente étude a examiné la contribution relative du système rénine–angiotensine et du système nerveux sympathique à ce phénomène. Des RSH on commencé à recevoir des injections sous-cutanées quotidiennes d'insuline soit avant une brève inhibition de l'enzyme de conversion de l'angiotensine avec du captopril, soit après un traitement depuis la naissance au captopril. Le traitement à l'insuline a provoqué des augmentations significatives de la tension artérielle moyenne et de la fréquence cardiaque; le traitement au captopril a abaissé la tension artérielle, mais la diminution n'a pas été plus marquée chez les rats traités à l'insuline que chez les rats témoins. Pour évaluer la contribution du système nerveux sympathique à cette forme d'hypertension, tous les rats ont été perfusés par voie intraveineuse avec un bloqueur ganglionnaire (hexaméthonium) ou avec un agoniste des récepteurs α2-adrénergiques d'action centrale (clonidine). L'administration de l'un ou l'autre des agents a diminué considérablement les différences de tension artérielle moyenne et de fréquence cardiaque entre les RSH traités à l'insuline et les RSH traités avec une solution saline, indépendamment du traitement au captopril. Ces résultats indiquent que chez les RSH, la capacité de l'insuline à augmenter la tension artérielle est étroitement liée à la stimulation du sympathique qui est insensible au blocage de l'enzyme de conversion de l'angiotensine.Mots clés : tension artérielle, insuline, captopril, hexaméthonium, clonidine, rat.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: November 1, 2003

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