Skip to main content
padlock icon - secure page this page is secure

Endothelium-derived reactive oxygen species: their relationship to endothelium-dependent hyperpolarization and vascular tone

Buy Article:

$36.73 + tax (Refund Policy)

Opinions on the role of reactive oxygen species (ROS) in the vasculature have shifted in recent years, such that they are no longer merely regarded as indicators of cellular damage or byproducts of metabolism — they may also be putative mediators of physiological functions. Hydrogen peroxide (H2O2), in particular, can initiate vascular myocyte proliferation (and, incongruously, apoptosis), hyperplasia, cell adhesion, migration, and the regulation of smooth muscle tone. Endothelial cells express enzymes that produce ROS in response to various stimuli, and H2O2 is a potent relaxant of vascular smooth muscle. H2O2 itself can mediate endothelium-dependent relaxations in some vascular beds. Although nitric oxide (NO) is well recognized as an endothelium-derived dilator, it is also well established, particularly in the microvasculature, that another factor, endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF), is a significant determinant of vasodilatory tone. This review primarily focuses on the hypothesis that H2O2 is an EDHF in resistance arteries. Putative endothelial sources of H2O2 and the effects of H2O2 on potassium channels, calcium homeostasis, and vascular smooth muscle tone are discussed. Furthermore, given the perception that ROS can more likely elicit cytotoxic effects than perform signalling functions, the arguments for and against H2O2 being an endogenous vasodilator are assessed.Key words: reactive oxygen species, hydrogen peroxide (H2O2), endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF), endothelium, relaxation.

Les points de vue sur le rôle des espèces oxygénées radicalaires (ROS) dans le système vasculaire ont évolué au cours des dernières années; ainsi, les ROS ne sont plus considérées seulement comme des indicateurs d'altération cellulaire ou des sous-produits du métabolisme, mais aussi comme des médiateurs présumés des fonctions physiologiques. Le peroxyde d'hydrogène (H2O2), en particulier, peut entraîner la prolifération des myocytes vasculaires (et, de manière incongrue, l'apoptose), l'hyperplasie, l'adhésion et la migration des cellules ainsi que la régulation du tonus musculaire lisse. Les cellules endothéliales expriment les enzymes qui produisent des ROS en réponse à divers stimuli, et le H2O2 est un puissant relaxant du muscle lisse vasculaire. Le H2O2 peut véhiculer les relaxations dépendantes de l'endothélium dans certains lits vasculaires. Bien que le monoxyde d'azote (NO) soit reconnu en tant que dilatateur dérivé de l'endothélium, il est bien établi aussi, particulièrement dans le système microvasculaire, qu'un autre facteur, le facteur hyperpolarisant dérivé de l'endothélium (EDHF), est un déterminant majeur du tonus vasodilatateur. Cet article de synthèse porte principalement sur l'hypothèse que le H2O2 agit comme un EDHF dans les artères de résistance. On y discute des sources endothéliales présumées du H2O2 et de ses effets sur les canaux potassiques, sur l'homéostasie calcique et sur le tonus musculaire lisse vasculaire. De plus, compte tenu de la perception que les ROS peuvent davantage déclencher des effets cytotoxiques qu'accomplir des fonctions de signalisation, on y évalue les arguments pour et contre le rôle du H2O2 comme vasodilatateur endogène.Mots clés : espèces oxygénées radicalaires, peroxyde d'hydrogène (H2O2), facteur hyperpolarisant dérivé de l'endothélium (EDHF), endothélium, relaxation.[Traduit par la Rédaction]
No Reference information available - sign in for access.
No Citation information available - sign in for access.
No Supplementary Data.
No Article Media
No Metrics

Document Type: Research Article

Publication date: November 1, 2003

More about this publication?
  • Access Key
  • Free content
  • Partial Free content
  • New content
  • Open access content
  • Partial Open access content
  • Subscribed content
  • Partial Subscribed content
  • Free trial content
Cookie Policy
X
Cookie Policy
Ingenta Connect website makes use of cookies so as to keep track of data that you have filled in. I am Happy with this Find out more