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Effect of inhibition of nitric oxide synthase on the vasopressor response to ephedrine

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Ephedrine is a mixed adrenergic agonist, stimulating both α- and β-adrenergic receptors. The effects of ephedrine use include increases in heart rate, cardiac output, peripheral resistance, and blood pressure, and its use is associated with serious cardiovascular events such as stroke, arrhythmias, and myocardial infarction. The vascular endothelium plays a fundamental role in the regulation of vascular tone by releasing vasoactive factors such as nitric oxide (NO). The loss of NO bioactivity, often referred to as endothelial dysfunction, is characterized by the loss of endothelium-dependent vasodilation and is thought to be a common pathway for cardiovascular events such as vasospasm, hypertension, and myocardial infarction. Since endothelial dysfunction is characterized by loss of NO activity, and since ephedrine and endothelial dysfunction may be associated with similar cardiovascular events, the current study was undertaken to determine the effect of inhibition of NO production on responses to ephedrine in the rat. A sodium nitroprusside (SNP) infusion procedure was used to restore baseline vascular parameters to pre-L-NAME levels, allowing for direct comparison of agonist responses before and after NOS inhibition. The results demonstrate that the vascular response to ephedrine in the rat is modulated by NO and that NO production in response to ephedrine may be secondary to β2-receptor stimulation.Key words: nitric oxide, ephedrine, endothelial dysfunction, L-NAME.

L'éphédrine est un agoniste adrénergique mixte stimulant à la fois les récepteurs adrénergiques α et β. L'éphédrine augmente la fréquence cardiaque, le débit cardiaque, la résistance périphérique et la tension artérielle. Son emploi est aussi associé à des événements cardiovasculaires graves tels que les accidents vasculaires cérébraux, les arythmies et l'infarctus du myocarde. L'endothélium vasculaire joue un rôle fondamental dans la régulation du tonus vasculaire en libérant des facteurs vasoactifs comme le monoxyde d'azote (NO). La perte de bioactivité du NO, souvent désignée sous le nom de dysfonction endothéliale, est caractérisée par la perte de vasodilatation dépendante de l'endothélium et est considérée comme la voie commune d'événements cardiovasculaires tels que le vasospasme, l'hypertension et l'infarctus du myocarde. La dysfonction endothéliale étant caractérisée par la perte d'activité du NO, et étant donné que l'éphédrine et la dysfonction endothéliale pourraient être associées à des événements cardiovasculaires similaires, la présente étude a eu pour but de déterminer l'effet de l'inhibition de la production de NO sur les réponses à l'éphédrine chez le rat. Une technique de perfusion de nitroprussiate de sodium (SNP) a été utilisée pour ramener les paramètres vasculaires de base aux valeurs pré-L-NAME, ce qui a permis de comparer directement les réponses agonistes avant et après l'inhibition de la NOS. Les résultats démontrent que la réponse vasculaire à l'éphédrine chez le rat est modulée par le NO et que la production de NO en réponse à l'éphédrine pourrait être causée par la stimulation des récepteurs β2.Mots clès : monoxyde d'azote, éphédrine, dysfonction endothéliale, L-NAME.[Traduit par Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: October 1, 2003

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