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Hormone replacement therapy improves distal radius bone structure by endocortical mineral deposition

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Hormone replacement therapy (HRT) produces a small increase in bone mineral density (BMD) when measured by dual energy X-ray absorptiometry (DXA). The corresponding decrease in fracture risk is more impressive, implying that other factors that contribute to bone strength are favourably modified by HRT. We investigated, using peripheral quantitated computed tomography (pQCT), the changes produced by HRT in both the distribution of mineral between cortical and trabecular bone and the changes produced by HRT in the apparent structure of trabecular bone, expressed as average hole area and apparent connectivity. Twenty-one postmenopausal women starting HRT and 32 control women were followed for 2 years, with distal radius pQCT measurements every 6 months. HRT prevented the loss of total bone mass seen in controls (p < 0.02). HRT also produced an apparent rapid loss of trabecular bone mass within the first 6 months of the study (p < 0.02), with an associated rapid loss in the apparent connectivity (p = 0.034). Average hole area also increased but not to a statistically significant extent. Exogenous estrogen apparently fills small marrow pores close to the endocortical surface, such that the pQCT-defined boundary between trabecular and cortical bone is shifted in favour of cortical bone. Trabecular bone structure indices are adversely affected, as the central, poorly interconnected trabecular bone with greater than average marrow spaces constitutes a greater fraction of the remaining trabecular bone. This study suggests that the improvements in fracture risk resulting from HRT are explained by a reversal of net endocortical resorption of bone.Key words: average hole area, connectivity, distal radius, endocortical resorption, hormone replacement therapy, peripheral quantitated computed tomography, trabecular structure.

L'hormonothérapie substitutive (HTS) provoque une légère augmentation de la densité minérale osseuse (DMO) mesurée par absorptiométrie double énergie à rayons X (ADEX). La diminution correspondante du risque de fracture est plus impressionnante et indique que d'autres facteurs contribuant à la résistance des os sont influencés de façon positive par la HTS. Nous avons examiné, par tomodensitométrie périphérique (TDMp), les variations induites par l'HTS tant dans la distribution minérale entre l'os cortical et l'os trabéculaire que dans les modifications causées par l'HTS dans la structure apparente de l'os trabéculaire, exprimées en termes de surface moyenne des perforations et de connectivité apparente. Vingt-et-une femmes post-ménopausées commençant une HTS et 32 femmes témoins ont été suivies pendant 2 ans et soumises à des mesures du radius distal par TDMp tous les 6 mois. L'HTS a prévenu la perte de masse osseuse totale observée chez les témoins (p < 0,02). L'HTS a aussi provoqué une perte rapide de la masse osseuse trabéculaire dans les 6 premiers mois de l'étude (p < 0,02) ainsi qu'une perte rapide de la connectivité apparente (p = 0,034). La surface moyenne des perforations a aussi augmenté mais pas à un niveau statistiquement significatif. L'œstrogène exogène remplit les petites cavités médullaires près de la surface endocorticale de sorte que la frontière entre l'os trabéculaire et l'os cortical, définie par TDMp, est déplacée vers l'os cortical. La structure osseuse trabéculaire est fragilisée étant donné que l'os trabéculaire central, ayant une connectivité médiocre avec les espaces médullaires plus grands que la moyenne, représente une fraction importante de l'os trabéculaire restant. Cette étude donne à penser que les diminutions de risque de fracture associées à l'HTS sont expliquées par un renversement de la résorption intracorticale nette de l'os.Mots clés : surface moyenne des perforations, connectivité, radius distal, résorption intracorticale, hormonothérapie substitutive, tomodensitométrie périphérique, structure trabéculaire.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: October 1, 2003

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