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Role of the Na+–H+ exchanger (NHE1) in heart muscle function during transient acidosis. A study in papillary muscles from rat and guinea pig hearts

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The sodium–hydrogen exchanger (NHE) helps the cell to recover from intracellular acidosis. In this study, we have investigated the effect of HOE 642 (a specific NHE1 blocker) on papillary muscles from rats and guinea pigs during transient acidosis and PKC activation by recording developed force (DF), action potential characteristics, and electrical conductance (stimulus–response interval). Two protocols were used, with or without HOE 642 (10–5 mol/L): papillary muscle was exposed (i) for 15 min to a glucose-free, nonoxygenated HEPES buffer containing lactate (20 mmol/L) (pH 6.8) followed by 15 min recovery or (ii) to a PKC activator (phorbolmyristate acetate (PMA) (10–9 mol/L)) for 30 min. The DF after acidification remained significantly decreased in the NHE-blocked papillary muscles. During recovery from acidosis, papillary muscles exposed to HOE 642 remained at a higher electrical resistance. The present study shows that post-acidotic continued depression of DF and change in tissue electrophysiological properties might occur as a result of blocking the NHE. During infarct development, the tissue-protecting effect of NHE blockade has been well documented. When acidosis or reduced contractile function is present, however, blocking NHE by HOE 642 might not improve the situation.Key words: sodium–hydrogen exchange (NHE), HOE 642 (cariporide), gap junction, PKC, acidosis.

L'antiporteur (échangeur) sodium-hydrogène (NHE) aide la cellule à se remettre de l'acidose intracellulaire. Dans la présente étude, nous examinons l'effet du HOE 642 (un antagoniste spécifique du NHE1) sur les muscles papillaires de rats et de cobayes lors d'une acidose transitoire et lors de l'activation de la PKC en notant la force induite (FI), les caractéristiques du potentiel d'action et la conductance électrique (intervalle entre le stimulus et la réponse). Nous avons utilisé deux protocoles, l'un en présence du HOE 642 (10–3 mol/L) et l'autre, en l'absence de cet inhibiteur. Le muscle papillaire a été exposé (i) pendant 15 min à une solution tampon HEPES dépourvue de glucose et non oxygénée contenant de lactate (20 mmol/L) (pH 6.8), suivi d'une période de rétablissement de 15 min; ou (ii) un activateur de la PKC (PMA (10–9 mol/L)) pendant 30 min. La FI, après l'acidification, est demeurée significativement réduite dans les muscles papillaires en présence du HOE 642. Durant la période de rétablissement à l'acidose, les muscles papillaires exposés au HOE 642 ont maintenu une résistance électrique plus élevée. La présente étude démontre la présence potentielle d'une dépression acidosique soutenue de la FI et de changements dans les propriétés électrophysiologiques tissulaires suivant un blocage du NHE. L'effet protecteur tissulaire du blocage du NHE au cours du développement d'un infarctus est bien documenté. Toutefois, en présence d'acidose ou de fonction contractile réduite, le blocage du NHE par l'intermédiaire du HOE 642 pourrait ne pas améliorer la situation.Mots clés : antiporteur (échangeur) sodium–hydrogène (NHE), HOE 642 (cariporide), jonction communicante, PKC, acidose.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: October 1, 2003

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